观察多形性腺瘤基因样因子2(PLAGL2)在胃癌组织和胃癌细胞株中的表达，探讨其对胃癌细胞侵袭、上皮-间充质转化(EMT)的影响及分子机制。
方法采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot方法检测PLAGL2 mRNA和蛋白在胃癌及相应癌旁组织和人胃癌MKN-28、BGC-823、NCI-N87、SGC-7901细胞株中的表达。将PLAGL2小干扰RNA(siRNA)转染SGC-7901细胞，Real-time PCR、Western blot检测PLAGL2 mRNA和蛋白表达，Transwell侵袭实验检测敲低PLAGL2对细胞侵袭的影响，Western blot检测敲低PLAGL2对EMT相关分子标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关分子表达的影响。分别采用Wnt/β-catenin信号通路激活剂SKL2001和抑制剂XAV939处理转染PLAGL2-siRNA的SGC-7901细胞，Transwell侵袭实验检测细胞侵袭变化。
结果PLAGL2 mRNA和蛋白在胃癌组织中的表达量(mRNA：1.11±0.27；蛋白：0.98±0.26)高于癌旁组织(mRNA：0.37±0.10；蛋白：0.28±0.11；t＝－20.941，P<0.01；t＝－20.186，P<0.01)。PLAGL2 mRNA和蛋白在胃癌细胞株MKN-28、BGC-823、NCI-N87、SGC-7901中的表达量高于人胃黏膜正常细胞GES-1(mRNA：t＝－12.327，P<0.01；t＝－19.812，P<0.01；t＝－13.080，P<0.01；t＝－15.218，P<0.01；蛋白：t＝－11.816，P<0.01；t＝－21.162，P<0.01；t＝－14.517，P<0.01；t＝－15.899，P<0.01)。转染后，SGC-7901的PLAGL2 mRNA和蛋白表达(mRNA：2.10±0.29；蛋白：1.96±0.27)较Control siRNA组(mRNA：6.61±0.73；蛋白：6.46±0.71)显著降低(t＝－1.000，P<0.01；t＝－1.000，P<0.01)。转染24、48、72 h后PLAGL2-siRNA组侵袭细胞数[(30.75±5.74)、(48.75±6.90)、(64.50±4.80)个]较Control siRNA组[(51.00±4.97)、(75.75±4.92)、(132.50±5.57)个]显著减少(t＝－1.000，P<0.05；t＝－1.000，P<0.01；t＝－1.000，P<0.01)，同时N-cadherin、Vimentin、β-catenin、基质金属蛋白酶(MMP)-7、c-Myc蛋白表达显著降低，E-cadherin蛋白表达显著增高(t＝－1.000，P<0.01；t＝－1.000，P<0.01；t＝－1.000，P<0.01；t＝－1.000，P<0.01；t＝－1.000，P<0.01；t＝－8.205，P<0.01)。此外，SKL2001能够逆转敲低PLAGL2对SGC-7901细胞侵袭的抑制作用，XAV939则能够进一步加强以上作用。
结论胃癌组织PLAGL2表达上调，siRNA干扰PLAGL2可通过抑制Wnt/β-cateninn信号通路的激活和EMT抑制胃癌侵袭。