目的 观察肠道给予ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤模型的作用.方法 将58只雄性SD大鼠分为5组:空白对照组(n=10),模型组(各组n=12),ω-3 PUFA高、中、低剂量组(各组n=12).造模前7d开始,ω-3 PUFA高、中、低剂量组分别口服灌胃ω-3 PUFA 1、0.5、0.25 g/kg体重,1次/d,连续7d.末次给药后24 h,除空白对照组外,其余各组大鼠尾静脉注射LPS(6 mg/kg)造成急性肺损伤模型,造模后观察大鼠一般情况.0、6、24 h测量大鼠体温.造模24 h后眼静脉丛采血检测血常规和血生化指标.大鼠活杀后取左叶肺称量湿重、干重和湿/干重比(W/D),取右叶肺做光学显微镜下病理学观察,计算半定量病理指数(PI).结果 造模24 h后,除空白对照组外其他各组均有死亡,各组指标按n=10计算.大鼠注射LPS后均出现蜷卧少动等症状.6h时模型组体温明显高于空白对照组[(37.4±0.27)℃比(35.9±0.05)℃,P=0.00]；ω-3 PUFA高、中、低剂量组体温分别为(36.2 ±0.38)、(36.3 ±0.30)、(36.3±0.32)℃,均显著低于模型组(P均=0.01).模型组白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞计数均升高,但与其他组比较,差异无统计学意义.模型组血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)水平明显高于空白对照组[(353 ±235) U/L比(157 ±55) U/L,P=0.02；(141±103) U/L比(54±23) U/L,P=0.03],ω-3 PUFA高剂量组的GOT和GPT水平低于模型组[(167 ±94) U/L,P=0.03；(63 ±57) U/L,P=0.04].模型组大鼠肺湿重；(371±38) mg比(281±24) mg,P=0.01]和W/D均显著高于空白对照组(7.34±1.40比5.41 ±0.84,P=0.01)；ω-3 PUFA高、中、低剂量组W/D较模型组显著降低(6.17±0.58,P=0.03; 6.17±0.76,P=0.03；6.13 ±1.23,P=0.04).光学显微镜下观察,模型组肺泡因充血而明显扩张,间质可见散在炎性细胞浸润；ω-3 PUFA各组大部分肺泡结构尚好.模型组PI值显著高于空白对照组(3.9±0.9比0.0±0.0,P=0.00),ω-3 PUFA高、中、低剂量组PI值均显著低于模型组(2.1±0.3、2.1±0.3、2.3±0.5,P均=0.01).结论 LPS可成功建立大鼠急性肺损伤模型.高、中、低剂量ω-3 PUFA均可改善大鼠急性肺损伤.早期肠道给予ω-3 PUFA可减轻LPS诱导的急性肺损伤,理想的干预时机及剂量仍需进一步研究。