探讨二烯丙基一硫（DAS）对正己烷中毒大鼠周围神经损伤的干预效果。
方法成年雄性Wistar大鼠68只，随机选取50只分为5组：空白对照组、DAS对照组（100 mg/kg·bw）、正己烷模型组、DAS低剂量干预组（50 mg/kg·bw）、DAS高剂量干预组（100 mg/kg·bw）。正己烷染毒建立大鼠周围神经损伤模型，使用不同剂量的DAS进行干预，监测大鼠的行为学改变及吡咯加合物变化，并进行血清吡咯加合物的代谢分析，评价干预效果。另选18只大鼠随机分配到正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组中，每组各6只，作为卫星组，于第4周进行血清吡咯加合物的代谢动力学研究。
结果从第2周开始，与空白对照组比较，正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠体重均降低，差异均有统计学意义（P<0.01）。在第7周实验终点，与正己烷模型组比较，DAS高剂量干预组体重增加（P<0.05），DAS低剂量干预组体重差异无统计学意义（P>0.05）。正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠依次在染毒第2、3、5周开始出现步态异常。在实验终点，与空白对照组比较，正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠步态评分均增高（P<0.01），正己烷模型组、DAS低剂量干预组大鼠转棒潜伏期均缩短（P<0.01）。与DAS对照组比较，DAS高剂量干预组大鼠转棒潜伏期差异无统计学意义（P>0.05）。与正己烷模型组比较，DAS低剂量和DAS高剂量组大鼠转棒潜伏期均增加，差异均有统计学意义（P<0.01）。与空白对照组比较，正己烷模型组、DAS低剂量干预组大鼠的平均神经传导速度均提高，差异均有统计学意义（P<0.01）。与空白对照组比较，DAS对照组和DAS高剂量干预组神经传导速度差异均无统计学意义（P>0.05）。与正己烷模型组比较，DAS低剂量和高剂量干预组大鼠神经传导速度均提高，差异均有统计学意义（P<0.01）。在第7周实验终点，与空白对照组比较，正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠血清、尿、毛发吡咯加合物浓度均升高（P<0.01），DAS对照组大鼠血清、尿、毛发吡咯加合物浓度差异均无统计学意义（P>0.05）。在第7周实验终点，与DAS低剂量干预组比较，DAS高剂量干预组大鼠血清、尿、毛发吡咯加合物浓度均降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。大鼠血清吡咯加合物在9~12 h达到峰值，之后开始下降。与正己烷模型组比较，DAS低剂量和高剂量干预组大鼠血清吡咯加合物的半衰期变短、曲线下面积减少，差异均有统计学意义（P<0.05）。
结论DAS可能拮抗正己烷引起的大鼠周围神经病变。