【摘 要】
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目的 探讨线粒体钙单向转运体是否参与了二氮嗪预处理所发挥的脑保护作用 方法 将52只健康雄性Wistar大鼠按照完全随机方法分为4组(每组13只):A组,假手术组；B组,脑缺血/再灌注
【机 构】
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青岛大学医学院附属医院麻醉科,青岛大学医学院脑血管研究所,潍坊益都中心医院神经内科
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目的 探讨线粒体钙单向转运体是否参与了二氮嗪预处理所发挥的脑保护作用 方法 将52只健康雄性Wistar大鼠按照完全随机方法分为4组(每组13只):A组,假手术组；B组,脑缺血/再灌注组；C组,脑缺血/再灌注+二氮嗪组；D组,脑缺血/再灌注+二氮嗪+精胺组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血2h再灌注24 h后观测各组神经行为变化,缺血侧脑组织线粒体钙含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性.结果 与B组比较,C组二氮嗪预处理可以改善大鼠脑缺血/再灌注引起的神经行为障碍(13.1-±0.8,P＜0.01),降低缺血侧脑线粒体钙含量(293±7)nmol/mgprot,(P＜0.05),提高SOD(143±18)U/mgprot及GSH-Px(84±8)U/mgprot活性、降低MDA(0.799±0.092)nmol/mgprot,及NO(0.216±0.138)nmol/mgprot,含量(P＜0.05).与C组比较,D组精胺可减弱二氮嗪预处理改善神经行为障碍(8.0±-0.7,P＜0.01)、降低脑线粒体钙含量(322±10)nmol/mgprot,提高SOD(128±7)U/mgprot和GSH-Px(73±6)U/mgprot活性以及降低MDA(0.955±0.141)nmol/mgprot,和NO(0.575±0.292)nmol/mgprot,含量的效应(P＜0.05). 结论 二氮嗪预处理对抗大鼠脑缺血/再灌注损伤所发挥的脑保护效应,可能与其再灌注时减少线粒体钙单向转运体的活动以减少线粒体内钙含量及过氧化损伤有关.
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