【摘 要】
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目的 变应性鼻炎(AR)患者感染鼻病毒后病情及气道炎症加重,但其分子机制尚未完全阐明.本研究通过生物信息学方法分析双链RNA (dsRNA)刺激后AR鼻黏膜上皮细胞中特异的基因表达特征.方法 基于GEO数据库的GSE51392数据集,利用R语言的Limma函数筛选出dsRNA刺激后AR上皮细胞特异性差异表达基因(DEGs).通过GO和KEGG进行通路富集分析,以确定这些基因参与的生物学过程及功能.此外,通过STRING数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络,并使用Cytoscape寻找AR特异性的hub基
【机 构】
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复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻咽喉科,上海200031;中山大学附属第一医院耳鼻咽喉科医院广州市耳鼻咽喉科学重点实验室,广东广州510080
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目的 变应性鼻炎(AR)患者感染鼻病毒后病情及气道炎症加重,但其分子机制尚未完全阐明.本研究通过生物信息学方法分析双链RNA (dsRNA)刺激后AR鼻黏膜上皮细胞中特异的基因表达特征.方法 基于GEO数据库的GSE51392数据集,利用R语言的Limma函数筛选出dsRNA刺激后AR上皮细胞特异性差异表达基因(DEGs).通过GO和KEGG进行通路富集分析,以确定这些基因参与的生物学过程及功能.此外,通过STRING数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络,并使用Cytoscape寻找AR特异性的hub基因和集簇.结果 共筛选出545个上调和400个下调的AR特异性DEGs,包括上调基因PPBP/CXCL7和下调基因IL20、BLNK、CEBPD、LY96.通过GO和KEGG分析,我们发现dsRNA刺激后AR与健康对照受试者(HC)上皮相比具有不同的功能和信号通路.此外,AR特异性的DEGs构建了由791个节点和603条连线组成的PPI网络.并利用MCODE从该PPI网络中筛选出PPBP/CXCL7等16个hub基因和5个重要集簇.结论 本研究通过生物信息学对数据进行挖掘并筛选出dsRNA刺激后AR特异性病毒应答相关基因,提示上调的hub基因以及下调的IL20、BLNK、CEBPD和LY96可能是鼻病毒诱发AR加重的重要因素.为下一步的研究提供参考.
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