论文部分内容阅读
我国高血压病的现状
据2002年第四次全国居民营养与健康状况调查结果显示，我国人群高血压患病率18.8%，全国有高血压患者约1.6亿；但高血压的知晓率、治疗率及控制率均很低。大量研究表明，高血压是引起心脑血管疾病最重要的危险因素，其并发症脑卒中、冠心病、心力衰竭等疾患具有高度的致死率和致残率，由高血压引起的心脑血管疾病在我国的疾病负担和死因中均占首位，严重危害我国社区群众的健康。
动态血压监测的应用
动态血压监测应用于1962年，国外近年已较广泛应用于临床。我国于1989年也开始研究和应用这一新技术——24小时无创性动态血压监测（Abpm）。它能自动监测患者24小时（70～100次）总体血压变化，能体现日常生活及昼夜变化规律。较偶测血压（偶测血压根据美国预防检测评估和治疗高血压提出的偶测收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg的诊断高血压标准［1］）产生的白大衣高血压，能诊断和排除高血压，根据血压昼夜节律变化判断靶器官的损害程度，并通过监测血压与心率的变化，可指导临床应用降压药和服药时间。
配戴及记录：动态血压监测仪袖带固定于右上臂下缘距肘关节1～2cm。松紧为插入1指为度，然后确定测量间隔时间为日间（6：00～22：00）每30分钟自动充压并记录1次夜间（22：00～6：00）每1小时自动充压并记录1次，连续记录24小时血压如果有效血压次数＜总测量次数的80%时，重测动态血压。每例受试者24小时应获得42个血压监测值，有效监测次数应获得次数＞85%视为有效。动态血压研究参数及正常参考值［2］：24小时＜30/80mmHg，白昼＜138/85mmHg，夜间＜125/75mmHg。24小时血压负荷值＜10%。生理状态下，人体血压表现为夜低昼高型，即夜间血压水平较低，自觉醒前后人体血压迅速增高并于10～12小时达到峰值，此后血压便逐渐降低，但日间一直维持在较高水平，夜间血压进一步下降，于3：00～5：00处于最低谷。夜间血压均值较白天下降≥10%为杓型，＜10%的为非杓型，夜间血压均值＜白天血压均值为反杓型［3］。
2型糖尿病合并高血压患者动态血压分析
ABPM监测技术的应用，可以客观地了解患者血压的变化规律和波动情况。糖尿病合并高血压患者血压非杓型动态血压节律发生率高于单纯高血压患者，糖尿病合并高血压患者24小时SBP、nSBP、nMBP、24小时PP、nPP高于单纯高血压，这种改变主要以收缩压负荷（24小时SBP、nSBP）、nSBP高为主，与Felicio JS的研究相似［4］。从观察中发现糖尿病合并高血压的ABPM特点主要为昼夜节律异常（非杓型动态血压节律50%），这种改变以夜间收缩压的下降幅度减少为突出，导致糖尿病患者血压昼夜节律异常的发生机制不甚清楚，Anan等研究发现［5］，自主神经在非杓型血压患者夜间活性是增高的，由于交感迷走神经平衡的昼夜节律变化失调、夜间交感神经的兴奋性相对较高导致血压节律异常。亦有人认为与肾脏病变有关［6，7］，发现2型糖尿病患者尿清蛋白排泄率与夜间收缩压呈正相关。最近有人发现胰岛素抵抗是导致糖尿病患者血压昼夜节律异常独立的因素［8］：①胰岛素可能通过增加交感神经的兴奋性和自主神经持续兴奋性增高导致非杓型血压发生、发展；②胰岛素抵抗可能与内皮细胞功能障碍有关，内皮细胞功能障碍导致血管舒张功能不良，从而引起夜间血压的升高。虽然引起血压节律异常的原因不太明确，但2型糖尿病合并高血压患者较早出现血压节律異常。由于血压节律的异常以及夜间收缩压的增高，可能较早地出现动脉粥样硬化，心脏负荷加重，导致靶器官损害的危险性增高。有研究表明24小时动态脉压与心血管疾病事件具有显著的相关性［9］。过高的血压负荷以及节律异常使心脑血管疾病事件发生率增高，可能解释临床上2型糖尿病合并高血压患者较多并发心脑血管并发症的原因。糖尿病和高血压病是老年人群的常见病，高血压病患者发生糖尿病的可能性是正常血压者的2倍，糖尿病患者至少>1/3合并高血压［10］。糖代谢异常加重EH自主神经功能损害，其核心机制之一可能是胰岛素抵抗，它可引起心血管自主神经功能损害，造成心血管系统结构与功能异常，促进高血压的发展［11～13］。研究表明，除平均血压外，BPV亦与EH靶器官损害密切相关，BPV越大，心、脑、肾等靶器官损害越重［14］。BPV是表示一定时间内血压波动的程度，其分析方法主要为时域法及频域法，时域法包括短程血压变异和长程血压变异，后者能更好地代表BPV，反映心血管自主神经对心血管中枢的作用［15］。糖代谢异常不仅损害心血管系统自主神经功能，且可能通过加重EH引起的动脉血管壁硬化，而降低血管压力顺应性，引起BPV增大［16］。文献报道，EH合并T2DM的BPV和HRV主要指标进行相关分析发现，24小时SBP2SD、dSBP2SD与SDNN呈负相关，而与LF/HF呈正相关，提示机体自主神经功能损害时，血压总体调节能力降低。故对于EH合并T2DM患者，降压的同时注重改善其体内胰岛素敏感性，有助于改善心血管系统自主神经功能，降低BPV，预防和减少靶器官损害，从而改善疗效和预后［17］。因此，在临床实践中，应对EH和EH合并T2DM患者进行HRV和ABP常规监测，对于制订干预措施、评估疗效和预后有一定指导意义。
用动态血压监测评价高血压病的治疗现状
血压测量是高血压防治的重要环节，无创性动态血压监测（ABPM）目前已被广泛应用于高血压的监测，其价值正逐渐为人们所认识。与常规偶测血压相比，动态血压监测能更准确地确定高血压的诊断，有助于决定治疗方案，为临床选择降压药物、调整降压药物剂量及服药时间，以及观察治疗效果提供科学可靠的依据。一般原发性高血压病患者的血压水平都具有动态变化的特征，但也有部分患者的血压昼夜节律发生变化或消失。合并糖尿病的原发性高血压病患者血压昼夜节律消失者比例较高，与单纯高血压组相比差异有显著性，可能与糖尿病患者的自主神经调节功能障碍发生率有关［18］。因此，建议对2型糖尿病合并高血压患者尽早进行ABPM监测，及时发现血压节律改变，治疗上降低血压与降低血糖同等重要，积极减少微量蛋白尿，减少胰岛素抵抗，24小时平稳降压，纠正异常的昼夜血压节律，对于减少心脑血管并发症，防止靶器官的损害，具有积极的意义。血压昼夜节律消失提示夜间交感神经易兴奋，夜间血压持续升高，心血管系统长时间处于过重负荷状态，容易导致靶器官损害，同时，由于血管壁长时间处于高水平血压冲击下，使内皮细胞受损，导致血管内皮合成、释放的舒缩血管活性物质失衡，使血压进一步升高，促进了心脑肾等靶器官损害，使自主神经失衡加重，从而造成血压昼夜节律消失更明显［19］。近年来的研究认为血压昼夜节律消失与心脑肾损害密切相关［20］，将伴有糖尿病的高血压病人的血压降至最低目标水平可明显降低其心血管事件的危险性。“时间治疗学”是一个较新的治疗概念，指针对人体的时间生物学特点，选择合适的药物制剂及合理的给药时间，使药物作用与疾病发生的节律相一致，从而达到优化治疗效果、降低药物不良反应的目的［21］。人体的血压在24小时呈现节律性变化，通常夜间血压较日间下降10%～20%，呈勺型曲线。晨峰现象和血压的变异性是血压的两个重要特征。现代高血压的治疗已从血压达标转到了靶器官的保护，因此，对患者进行降压治疗时应避免舒张压过度下降，要保持合理的脉压差值，根据脉压差值指导抗高血压药物的选择，并尽可能恢复病人的正常血压昼夜变化节律。理想的降压治疗，应能在24小时内平稳降压，显著降低患者清晨血压，能够恢复患者“正常”的血压模式，降低血压变异性，有效保护靶器官功能，这就是高血压的“时间治疗学”。持续有效地控制24小时血压是预防和限制靶器官损害的关键，可减少心血管事件的发生。24小时动态血压监测（ABPM）更能反映出血压的昼夜节律模式及降压效果，所以它在临床上的应用为降压疗效的评价和对降压治疗时间和剂量的指导提供了有力的工具。
动态血压监测的健康教育
应告知配戴仪器轻巧便携性，无创伤安全性，以解除恐惧心理，配合检查，讲解目的和注意事项。告知配戴前应洗澡，做好个人卫生。配戴后日常生活不受限制但应避免剧烈运动，保持仪器完好干燥，各连接处不脱落，一般于早8:00配戴上到次日8:00再拆除。指导合理用药：根据24小时动态血压监测结果，合理选择药物类型，剂型和服药时间，长效控、缓释剂1次/日，清晨醒后即服，有晨峰的患者要在晚上服用;短效降压药，2～3次/日，依据生理血压高峰前30～60分钟给药，不可按常规早、中、晚3次服药，以防止夜间过度降压。根据患者的文化程度，个性特征采用针对性的健康教育，用通俗易懂的语言向患者讲解高血压病的特点，并发症及危害，讲解所服药物的作用，不良反应及联合用药的必要性。联合用药可以减少药物的不良反应并达到最佳降压效果，不能凭感觉自认为血压不高就减少服药量或次数甚至停药，也切勿随意增加药量或次数，使降压太快太猛，造成人为的心肌缺血，脑缺血或脑卒中等脏器的再损害。嘱患者进食低盐、低脂、清淡易消化，适量蛋白质及高维生素饮食，限制动物脂肪、内脏、鱼子、甲壳类食物的摄入，多食蔬、水果、防止便秘，肥胖者控制体质量，减少每天总热量，勿过饱、忌烟酒。保持心情愉快，个性乐观开朗，遇事沉着冷静，调节身心处于舒适平和状态。定期随访：监测血压，若出现头晕、头痛、恶心、肢体麻木等症状，应及时就医。
参考文献
1 张俊波.高血压防治误区.高血压杂志,2002,10（5）:456.
2 中国高血压防治指南起草委员会.中国高血压防治指南.高血压杂志,2000,8（2）:94-101.
3 邵光方,董健.杓型和杓型高血压.高血压杂志,2002,10（4）:389.
4 Felicio JS.Hyperglycemia and nocturnal systolic blood pressure are associ2ated with left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction in hyperten2sive diabetic patients［J］.Cardiovascular Diabetology,2006,5（5）:19.
5 Anan F,Takahashi N,Ooie T,et al.Role of insulin resistance in nondipperessential hypertensive patients［J］.Hypertens Res,2003,26（9）:669-676.
6 Nielsen F,Rossing P,Bang L,et al.On the mechanisms of blunted noctur2nal decline in arterialblood pressure in NIDDM patients with diabeticnephropathy［J］.Diabetes,1995,44（7）:783-789.
7 Mulec H,Blohme G,Kullenberg K,et al.Latent overhydration and noctur2 nal hypertension in diabetic nephropathy［J］.Diabetologia,1995,38（2）:216-220.
8 Afsar B,Sezm S,Elsure R,et al.Is HOMA index a predictor of nocturnal nondipping in hypertensives with newly diagnosed type 2 diabetes mellitus［J］.B1ood Pressure Monitoring,2007,12（3）:133-139.
9 Sander D,Kukla C,Klingelhofer J,et al.Relationship between circadian blood pressure patterns and progression of early carotid atherosclerosis:A 3years follow2up study［J］.Circulation,2000,102（13）:1536-1541.
10 Vasovic O,Zamaklar M,Lalic K,et al.The prevalence of hypertension and microalbuminuria in diabetes mellitus type l and type 2 ［J］.Srpski Arhiv Za Celokupno Lekarstvo,2005,133（5-6）:229-232.
11 Ozawa M,Tamura K,Iwatsubo K,et al.Ambulatory blood pressure vari2 ability is increased in diaberic hypertensives［J］.Clinical & Experimental Hypertension,2008,30（3）:213-224.
12 Nesto RW.Correlation between cardiovascular disease and diabetes melli2 tus：current concepts［J］.American Journal of Medicine,2004,16（5）:11-22.
13 霍震,程志鹏,彭晓英.糖耐量受损的患者心率变异性改变的研究［J］.四川医学,2006,27（8）:811-812.
14 Tatasciore A,Renda G,Zimarino M,et al.Awake systolic blood pressure variability correlates with target2organ damage in hypertensive subjects 15Hypertension,2007,50（2）:325-332.
15 馬兰,陆琨,韩卫星.原发性高血压患者血压变异性分析［J］.实际用心电学杂志,2005.
16 向红丁,刘志民,李广智.名医与您谈糖尿病［M］.北京:中国医药科技出版社,2006:101-109.
17 龚兰生,刘力生.血压昼夜变异率及其临床意义［J］.中华心血管杂志,1994,23:323-324.
18 高江琴,石新国,罗爱华.高血压与糖代谢异常相关性分析［J］.实用糖尿病杂志,2006.
19 Mancia G,Omboni S,Parati G,et al.24h blood pressure monitoring and endorgan damadge［J］.Blood Press Suppl,1992,1:38-41.
20 许国政.心血管药物与时间药理学的关系分析［J］.现代中西医杂志,2002,11:1088-1089.
据2002年第四次全国居民营养与健康状况调查结果显示，我国人群高血压患病率18.8%，全国有高血压患者约1.6亿；但高血压的知晓率、治疗率及控制率均很低。大量研究表明，高血压是引起心脑血管疾病最重要的危险因素，其并发症脑卒中、冠心病、心力衰竭等疾患具有高度的致死率和致残率，由高血压引起的心脑血管疾病在我国的疾病负担和死因中均占首位，严重危害我国社区群众的健康。
动态血压监测的应用
动态血压监测应用于1962年，国外近年已较广泛应用于临床。我国于1989年也开始研究和应用这一新技术——24小时无创性动态血压监测（Abpm）。它能自动监测患者24小时（70～100次）总体血压变化，能体现日常生活及昼夜变化规律。较偶测血压（偶测血压根据美国预防检测评估和治疗高血压提出的偶测收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg的诊断高血压标准［1］）产生的白大衣高血压，能诊断和排除高血压，根据血压昼夜节律变化判断靶器官的损害程度，并通过监测血压与心率的变化，可指导临床应用降压药和服药时间。
配戴及记录：动态血压监测仪袖带固定于右上臂下缘距肘关节1～2cm。松紧为插入1指为度，然后确定测量间隔时间为日间（6：00～22：00）每30分钟自动充压并记录1次夜间（22：00～6：00）每1小时自动充压并记录1次，连续记录24小时血压如果有效血压次数＜总测量次数的80%时，重测动态血压。每例受试者24小时应获得42个血压监测值，有效监测次数应获得次数＞85%视为有效。动态血压研究参数及正常参考值［2］：24小时＜30/80mmHg，白昼＜138/85mmHg，夜间＜125/75mmHg。24小时血压负荷值＜10%。生理状态下，人体血压表现为夜低昼高型，即夜间血压水平较低，自觉醒前后人体血压迅速增高并于10～12小时达到峰值，此后血压便逐渐降低，但日间一直维持在较高水平，夜间血压进一步下降，于3：00～5：00处于最低谷。夜间血压均值较白天下降≥10%为杓型，＜10%的为非杓型，夜间血压均值＜白天血压均值为反杓型［3］。
2型糖尿病合并高血压患者动态血压分析
ABPM监测技术的应用，可以客观地了解患者血压的变化规律和波动情况。糖尿病合并高血压患者血压非杓型动态血压节律发生率高于单纯高血压患者，糖尿病合并高血压患者24小时SBP、nSBP、nMBP、24小时PP、nPP高于单纯高血压，这种改变主要以收缩压负荷（24小时SBP、nSBP）、nSBP高为主，与Felicio JS的研究相似［4］。从观察中发现糖尿病合并高血压的ABPM特点主要为昼夜节律异常（非杓型动态血压节律50%），这种改变以夜间收缩压的下降幅度减少为突出，导致糖尿病患者血压昼夜节律异常的发生机制不甚清楚，Anan等研究发现［5］，自主神经在非杓型血压患者夜间活性是增高的，由于交感迷走神经平衡的昼夜节律变化失调、夜间交感神经的兴奋性相对较高导致血压节律异常。亦有人认为与肾脏病变有关［6，7］，发现2型糖尿病患者尿清蛋白排泄率与夜间收缩压呈正相关。最近有人发现胰岛素抵抗是导致糖尿病患者血压昼夜节律异常独立的因素［8］：①胰岛素可能通过增加交感神经的兴奋性和自主神经持续兴奋性增高导致非杓型血压发生、发展；②胰岛素抵抗可能与内皮细胞功能障碍有关，内皮细胞功能障碍导致血管舒张功能不良，从而引起夜间血压的升高。虽然引起血压节律异常的原因不太明确，但2型糖尿病合并高血压患者较早出现血压节律異常。由于血压节律的异常以及夜间收缩压的增高，可能较早地出现动脉粥样硬化，心脏负荷加重，导致靶器官损害的危险性增高。有研究表明24小时动态脉压与心血管疾病事件具有显著的相关性［9］。过高的血压负荷以及节律异常使心脑血管疾病事件发生率增高，可能解释临床上2型糖尿病合并高血压患者较多并发心脑血管并发症的原因。糖尿病和高血压病是老年人群的常见病，高血压病患者发生糖尿病的可能性是正常血压者的2倍，糖尿病患者至少>1/3合并高血压［10］。糖代谢异常加重EH自主神经功能损害，其核心机制之一可能是胰岛素抵抗，它可引起心血管自主神经功能损害，造成心血管系统结构与功能异常，促进高血压的发展［11～13］。研究表明，除平均血压外，BPV亦与EH靶器官损害密切相关，BPV越大，心、脑、肾等靶器官损害越重［14］。BPV是表示一定时间内血压波动的程度，其分析方法主要为时域法及频域法，时域法包括短程血压变异和长程血压变异，后者能更好地代表BPV，反映心血管自主神经对心血管中枢的作用［15］。糖代谢异常不仅损害心血管系统自主神经功能，且可能通过加重EH引起的动脉血管壁硬化，而降低血管压力顺应性，引起BPV增大［16］。文献报道，EH合并T2DM的BPV和HRV主要指标进行相关分析发现，24小时SBP2SD、dSBP2SD与SDNN呈负相关，而与LF/HF呈正相关，提示机体自主神经功能损害时，血压总体调节能力降低。故对于EH合并T2DM患者，降压的同时注重改善其体内胰岛素敏感性，有助于改善心血管系统自主神经功能，降低BPV，预防和减少靶器官损害，从而改善疗效和预后［17］。因此，在临床实践中，应对EH和EH合并T2DM患者进行HRV和ABP常规监测，对于制订干预措施、评估疗效和预后有一定指导意义。
用动态血压监测评价高血压病的治疗现状
血压测量是高血压防治的重要环节，无创性动态血压监测（ABPM）目前已被广泛应用于高血压的监测，其价值正逐渐为人们所认识。与常规偶测血压相比，动态血压监测能更准确地确定高血压的诊断，有助于决定治疗方案，为临床选择降压药物、调整降压药物剂量及服药时间，以及观察治疗效果提供科学可靠的依据。一般原发性高血压病患者的血压水平都具有动态变化的特征，但也有部分患者的血压昼夜节律发生变化或消失。合并糖尿病的原发性高血压病患者血压昼夜节律消失者比例较高，与单纯高血压组相比差异有显著性，可能与糖尿病患者的自主神经调节功能障碍发生率有关［18］。因此，建议对2型糖尿病合并高血压患者尽早进行ABPM监测，及时发现血压节律改变，治疗上降低血压与降低血糖同等重要，积极减少微量蛋白尿，减少胰岛素抵抗，24小时平稳降压，纠正异常的昼夜血压节律，对于减少心脑血管并发症，防止靶器官的损害，具有积极的意义。血压昼夜节律消失提示夜间交感神经易兴奋，夜间血压持续升高，心血管系统长时间处于过重负荷状态，容易导致靶器官损害，同时，由于血管壁长时间处于高水平血压冲击下，使内皮细胞受损，导致血管内皮合成、释放的舒缩血管活性物质失衡，使血压进一步升高，促进了心脑肾等靶器官损害，使自主神经失衡加重，从而造成血压昼夜节律消失更明显［19］。近年来的研究认为血压昼夜节律消失与心脑肾损害密切相关［20］，将伴有糖尿病的高血压病人的血压降至最低目标水平可明显降低其心血管事件的危险性。“时间治疗学”是一个较新的治疗概念，指针对人体的时间生物学特点，选择合适的药物制剂及合理的给药时间，使药物作用与疾病发生的节律相一致，从而达到优化治疗效果、降低药物不良反应的目的［21］。人体的血压在24小时呈现节律性变化，通常夜间血压较日间下降10%～20%，呈勺型曲线。晨峰现象和血压的变异性是血压的两个重要特征。现代高血压的治疗已从血压达标转到了靶器官的保护，因此，对患者进行降压治疗时应避免舒张压过度下降，要保持合理的脉压差值，根据脉压差值指导抗高血压药物的选择，并尽可能恢复病人的正常血压昼夜变化节律。理想的降压治疗，应能在24小时内平稳降压，显著降低患者清晨血压，能够恢复患者“正常”的血压模式，降低血压变异性，有效保护靶器官功能，这就是高血压的“时间治疗学”。持续有效地控制24小时血压是预防和限制靶器官损害的关键，可减少心血管事件的发生。24小时动态血压监测（ABPM）更能反映出血压的昼夜节律模式及降压效果，所以它在临床上的应用为降压疗效的评价和对降压治疗时间和剂量的指导提供了有力的工具。
动态血压监测的健康教育
应告知配戴仪器轻巧便携性，无创伤安全性，以解除恐惧心理，配合检查，讲解目的和注意事项。告知配戴前应洗澡，做好个人卫生。配戴后日常生活不受限制但应避免剧烈运动，保持仪器完好干燥，各连接处不脱落，一般于早8:00配戴上到次日8:00再拆除。指导合理用药：根据24小时动态血压监测结果，合理选择药物类型，剂型和服药时间，长效控、缓释剂1次/日，清晨醒后即服，有晨峰的患者要在晚上服用;短效降压药，2～3次/日，依据生理血压高峰前30～60分钟给药，不可按常规早、中、晚3次服药，以防止夜间过度降压。根据患者的文化程度，个性特征采用针对性的健康教育，用通俗易懂的语言向患者讲解高血压病的特点，并发症及危害，讲解所服药物的作用，不良反应及联合用药的必要性。联合用药可以减少药物的不良反应并达到最佳降压效果，不能凭感觉自认为血压不高就减少服药量或次数甚至停药，也切勿随意增加药量或次数，使降压太快太猛，造成人为的心肌缺血，脑缺血或脑卒中等脏器的再损害。嘱患者进食低盐、低脂、清淡易消化，适量蛋白质及高维生素饮食，限制动物脂肪、内脏、鱼子、甲壳类食物的摄入，多食蔬、水果、防止便秘，肥胖者控制体质量，减少每天总热量，勿过饱、忌烟酒。保持心情愉快，个性乐观开朗，遇事沉着冷静，调节身心处于舒适平和状态。定期随访：监测血压，若出现头晕、头痛、恶心、肢体麻木等症状，应及时就医。
参考文献
1 张俊波.高血压防治误区.高血压杂志,2002,10（5）:456.
2 中国高血压防治指南起草委员会.中国高血压防治指南.高血压杂志,2000,8（2）:94-101.
3 邵光方,董健.杓型和杓型高血压.高血压杂志,2002,10（4）:389.
4 Felicio JS.Hyperglycemia and nocturnal systolic blood pressure are associ2ated with left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction in hyperten2sive diabetic patients［J］.Cardiovascular Diabetology,2006,5（5）:19.
5 Anan F,Takahashi N,Ooie T,et al.Role of insulin resistance in nondipperessential hypertensive patients［J］.Hypertens Res,2003,26（9）:669-676.
6 Nielsen F,Rossing P,Bang L,et al.On the mechanisms of blunted noctur2nal decline in arterialblood pressure in NIDDM patients with diabeticnephropathy［J］.Diabetes,1995,44（7）:783-789.
7 Mulec H,Blohme G,Kullenberg K,et al.Latent overhydration and noctur2 nal hypertension in diabetic nephropathy［J］.Diabetologia,1995,38（2）:216-220.
8 Afsar B,Sezm S,Elsure R,et al.Is HOMA index a predictor of nocturnal nondipping in hypertensives with newly diagnosed type 2 diabetes mellitus［J］.B1ood Pressure Monitoring,2007,12（3）:133-139.
9 Sander D,Kukla C,Klingelhofer J,et al.Relationship between circadian blood pressure patterns and progression of early carotid atherosclerosis:A 3years follow2up study［J］.Circulation,2000,102（13）:1536-1541.
10 Vasovic O,Zamaklar M,Lalic K,et al.The prevalence of hypertension and microalbuminuria in diabetes mellitus type l and type 2 ［J］.Srpski Arhiv Za Celokupno Lekarstvo,2005,133（5-6）:229-232.
11 Ozawa M,Tamura K,Iwatsubo K,et al.Ambulatory blood pressure vari2 ability is increased in diaberic hypertensives［J］.Clinical & Experimental Hypertension,2008,30（3）:213-224.
12 Nesto RW.Correlation between cardiovascular disease and diabetes melli2 tus：current concepts［J］.American Journal of Medicine,2004,16（5）:11-22.
13 霍震,程志鹏,彭晓英.糖耐量受损的患者心率变异性改变的研究［J］.四川医学,2006,27（8）:811-812.
14 Tatasciore A,Renda G,Zimarino M,et al.Awake systolic blood pressure variability correlates with target2organ damage in hypertensive subjects 15Hypertension,2007,50（2）:325-332.
15 馬兰,陆琨,韩卫星.原发性高血压患者血压变异性分析［J］.实际用心电学杂志,2005.
16 向红丁,刘志民,李广智.名医与您谈糖尿病［M］.北京:中国医药科技出版社,2006:101-109.
17 龚兰生,刘力生.血压昼夜变异率及其临床意义［J］.中华心血管杂志,1994,23:323-324.
18 高江琴,石新国,罗爱华.高血压与糖代谢异常相关性分析［J］.实用糖尿病杂志,2006.
19 Mancia G,Omboni S,Parati G,et al.24h blood pressure monitoring and endorgan damadge［J］.Blood Press Suppl,1992,1:38-41.
20 许国政.心血管药物与时间药理学的关系分析［J］.现代中西医杂志,2002,11:1088-1089.