【摘 要】
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JAK/STAT信号通路通过参与心肌细胞肥大、心肌血管生成、心肌缺血、细胞凋亡及心肌保护等多种生理及病理生理改变,从而影响慢性心力衰竭的发生、发展。热休克蛋白22（HSP22）可间
【机 构】
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新疆医科大学,新疆维吾尔自治区人民医院心内科
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JAK/STAT信号通路通过参与心肌细胞肥大、心肌血管生成、心肌缺血、细胞凋亡及心肌保护等多种生理及病理生理改变,从而影响慢性心力衰竭的发生、发展。热休克蛋白22（HSP22）可间接激活STAT蛋白,对抗心肌缺血,抑制心肌细胞凋亡,改善心肌代谢,发挥心肌保护作用,延缓心力衰竭的进程。对JAK/STAT信号通路及热休克蛋白22的进一步研究将从细胞分子角度阐述心力衰竭发病机制,为心力衰竭的防治提供新的思路。
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