论文部分内容阅读
目的
探讨模拟失重30 d后再超重对猴舌黏膜中趋化因子CCL20及其受体CCR6表达的影响。
方法23只雄性猕猴采用随机数字表法分为对照组(A组，n＝3)、失重组(B组，n＝3)、超重组(C组，n＝3)、失重30 d后再超重组(D组，n＝14)；D组根据载荷量又分为4个亚组：＋11Gx/270s组(D1，n＝3)、＋13Gx/230s组(D2，n＝4)、＋15Gx/200s组(D3，n＝4)和＋13Gx/230s恢复9 d后组(D4，n＝3)。采用组织学方法观察舌黏膜的形态学变化，通过免疫组织化学、实时定量PCR方法检测舌黏膜中CCL20、CCR6的表达情况。
结果舌黏膜在各实验组中组织结构均未见明显损伤，但实验组中的淋巴细胞及中性粒细胞浸润均较对照组多。C组、D2组及D3组CCL20的免疫组化评分分值分别为1.30±0.11、1.68±0.62和2.26±1.00，均显著高于A组的0.47±0.12，差异均有统计学意义(均P<0.05)，CCR6的免疫组化评分分值分别为4.40±1.48、6.67±2.04和7.02±2.11，也显著高于A组的1.33±0.66，差异均有统计学意义(均P<0.05)。在mRNA水平上，各组的CCL20和CCR6表达水平变化趋势与其蛋白水平变化一致。
结论模拟失重30 d后再超重环境中，猴舌黏膜组织结构未见明显改变，但舌黏膜中趋化因子CCL20及其受体CCR6表达明显增强。