由于肾素—血管紧张素抑制剂的临床应用,在诊断高血压及阐明病因方面取得的新进展

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前言早在1898年Tigerstedt等给狗注射肾的粗提取物,成功地产生了实验性高血压。但机制不清楚。到了1940年Page等报告了肾素可能是酶,作用于其底物而游离出具有升压作用的某种物质。以后命名为Angiotensin血管紧张素。此后,又确定并合成了血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。随着生化学及检验技术的发展,逐步阐明了肾素、醛固酮的动态变化,并确定肾素—血管紧张素—醛固酮(R-A-A)系统 Preface As early as 1898, Tigerstedt et al. Injected a crude extract of the kidney to dogs successfully producing experimental hypertension. But the mechanism is not clear. In 1940, Page et al. Reported that renin may be an enzyme that acts on its substrate and liberates some substance that has a step-up effect. Later named Angiotensin Angiotensin. Since then, angiotensin II (AII) has been identified and synthesized. With the development of biochemistry and testing technology, the dynamic changes of renin and aldosterone are gradually clarified and the renin-angiotensin-aldosterone (R-A-A) system
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