新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断价值

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  摘 要 目的:探讨CT在新生儿缺氧缺血性脑病中的诊断价值。方法:对60例临床诊断为新生儿缺氧缺血性脑病的CT表现进行回顾性诊断分析。结果:60例中,CT未见异常4例,CT异常56例,其中轻度26例;中度21例,伴蛛網膜下腔出血11例;重度9例,伴有蛛网膜下腔出血9例,同时伴有脑室内出血6例。结论:CT对新生儿缺氧缺血性脑病的诊断、程度和预后评估有重大价值。
  关键词 体层摄影术 X线计算机 缺氧缺血性脑病 新生儿
  
  新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephlopcethy,HIE)是指在围产期、新生儿期由于宫内窘迫、新生儿窒息导致脑的缺血缺氧性损害,临床上出现一系列脑病的表现,是新生儿窒息后的严重并发症。病情重,死亡率高,严重者可产生多种后遗症。临床上对于新生儿缺氧缺血性脑病病情和预后及时做出客观的评价很重要。本文对60例新生儿缺氧缺血性脑病的CT资料做回顾性分,结果如下。
  
  资料与方法
  一般资料:本组60例患者,男28例,女32例。胎龄34~42周。初次CT扫描患儿出生8小时~6天。娩出方式:自然分娩21例,剖宫产34例,胎头吸引助产5例。主要临床表现为过度兴奋、激惹、抽搐、发热、嗜睡、惊厥、呕吐、不吃。呼吸衰竭、肌张力和原始反射的改变等。
  检查方法:扫描采用GE公司LightSpeed 16排螺旋CT机,以OM线为扫描基线向上连续螺旋扫描15~18层,层厚5mm,层距5mm。
  分度标准:根据中华医学会新生儿组1996年全国新生儿会议对HIE的CT分度标准。①轻度:脑白质内密度减低灶分布于2个脑叶内,呈枫叶状、小片状;②中度:脑白质内密度减低灶分布于2~7个脑叶,呈花瓣状、蘑菇状改变,灰白质分界部分不清;③重度:脑实质呈弥漫性密度减低,灰白质分界消失,甚至呈反转征,即基底节、丘脑、小脑密度相对增高,脑室受压变小。中重度常合并颅内出血。
  
  结 果
  本组60例有临床表现,CT未见异常4例,CT异常56例。本组60例分为轻、中、重度。①轻度:26例,最常见额叶脑白质内对称性低密度灶,呈枫叶状、小片状,低密度灶CT值<18HU,其次为枕叶、颞叶。单叶6例,额叶对称性低密度灶18例,颞叶对称性低密度灶2例。②中度:21例,5例累及两侧额叶或颞叶,范围较大,密度减低,低密度灶CT值<16HU;12例累及3~4个脑叶,分布于两侧额叶、两侧颞叶较常见;4例累及5~7个脑叶,低密度灶呈花瓣状、蘑菇状改变,灰白质分界部分不清,其中11例伴有蛛网膜下腔出血,6例伴有室管膜下出血。③重度:9例,两侧大脑半球广泛性低密度区,灰白质分界消失,2例见反转征,即基底节、丘脑、小脑密度相对增高,脑室受压变小,合并蛛网膜下腔出血9例,同时伴有脑室内出血6例。
  CT随访:15天~3个月复查,其中15天内复查,轻度新生儿缺氧缺血性脑病患儿25例CT扫描正常。中重度HIE合并颅内出血患儿9例CT扫描正常,12例出血吸收好转。
  
  讨 论
  新生儿缺氧缺血性脑病的主要病因是新生儿窒息和宫内窘迫,HIE是新生儿常见的急危症,是导致儿童神经系统致残的常见原因之一,其主要病理变化是脑水肿,脑细胞凋亡和颅内出血。出生后脑细胞坏死在1~6小时升高不明显,至12小时开始升高,24小时后明显升高,5天后达到高峰,在脑细胞坏死达到高峰之前是HIE脑损伤的最佳治疗时机,所以早期诊断尤为重要,早诊断、早治疗是减少后遗症的关键。
  从发病机制上可以看出,当缺血缺氧为慢性或部分时,体内血液可以出现代偿性重新分配,以首先保证心、脑的血液。随着缺氧时间延长,这种代偿也将不能维持,脑部的血流明显减少,出现血流重新分配。大脑半球血流减少,而要保证代谢最旺盛的部位,如脑干、丘脑、基底节以及小脑的血液供应。两侧额叶大脑皮层矢状旁区及其下的白质最易受损,足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织,而早产儿的易损区则位于脑室周围脑白质区。HIE的病理变化主要为脑水肿,为早期主要的病理变化,缺氧时脑细胞能量供应不足,使脑细胞氧化代谢障碍,体液由血管内通过组织间隙进入细胞内,形成细胞内水肿,同时缺氧也使血管通透性增加,产生细胞外水肿。脑水肿使脑血管受压,加重缺氧缺血;选择性神经元坏死及脑梗死,严重缺氧时,心搏出量减少,脑血流量明显减少,更加重脑组织缺氧、缺血,导致大脑皮层神经元坏死及脑梗死;出血:包括脑室周围、脑室内、蛛网膜下腔及脑实质出血。
  当轻度缺氧时,对缺氧最敏感的侧脑室旁白质,尤其是双侧额叶侧脑室前角外上方最先发生对称性低密度,而此时大脑灰质密度无明显变化,CT表现为轻度。随着缺血缺氧时间的延长,在上述区域引起血管源性水肿,且水肿主要沿白质纤维扩散,使各叶脑白质广泛低密度,灰白质分界不清,CT表现为中度。当缺氧缺血更为严重时,大脑灰质也发生水肿,广泛脑组织肿胀,甚至颅内压增高,脑室变窄,有时可以并发颅内出血,CT表现即为重度。这里要注意的是在正常新生儿可存在对称性生理性低密度区,如足月儿的额枕部和早产儿的枕部,这与其脑的髓鞘发育不成熟有关。正常新生儿脑白质CT值为18~28HU(平均为22HU),脑灰质为26~38HU(平均为31HU),缺氧缺血性脑病患儿脑白质CT值在18HU以下,脑灰质在24HU以下。当CT值在12HU以下时,可认为病变区有部分液化坏死,将预示可能有不良后遗症出现。新生儿特别是早产儿两侧侧脑室周围室管膜生发层对缺氧尤为敏感,容易引起两侧侧脑室室管膜下及蛛网膜下腔出血,蛛网膜下腔出血常常位于后纵裂池后部,应与后纵裂正常宽度(平均5mm,最大不超过7~8mm)以及有无铸型高密度灶和血窦本身相鉴别。
  这里还需要注意的是影响CT诊断的相关因素,根据HIE的病理基础,通常出生后1~3天病理变化以脑水肿为主,轻度HIE于出生后3~10天检查为宜,中重度出生后1~2天检查为宜,检查时间过早可以引起假阳性。另外还要注意CT值,要对灰质、白质CT值多点测量,并注意其变化,根据全国新生儿行为神经科研协作组测量结果确定白质低密度CT界限值为18HU。此外新生儿颅脑CT尽量使用低辐射(低MA)、短时间。调整好窗宽、窗位,尽量减少假阳性。
  HIE脑损伤程度与预后、疗程及治疗是否合理密切相关,因为脑损伤的病理生理改变在出生后继续进展。本组病例临床症状及体征消失时间:CT表现轻度4天,中重度者5~8天,15天后第2次CT复查未恢复正常14例。1年以后部分患儿生长发育迟缓、癫痫、脑瘫。说明治疗15天后的行CT检查对预后有一定参考价值。
  综上所述,我们认为头颅CT对新生儿缺氧缺血性脑病比较敏感,已成为诊断HIE的有力依据。CT诊断HIE不仅方便及时、准确可靠、还可提示病变程度。头颅CT检查能明确诊断HIE的脑水肿,鉴别单纯性脑水肿或伴有脑实质坏死及脑积水,反映脑的损伤程度,对有颅内出血的HIE,可明确显示出血的类型、位置、形态、大小范围、出血量等,作为临床判断病情程度与预后的依据,能指导临床治疗、降低新生儿缺氧缺血性脑病的后遗症损害,对评价HIE患儿的预后评估有重要价值。
  
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