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目的探讨HIF-1α在缺氧条件下诱导肝癌细胞迁移和侵袭作用及可能的分子机制。方法缺氧和正常培养条件下培养人正常肝细胞系WRL68、人肝癌细胞系Hep G2和SMMC7721,实时荧光定量PCR(QPCR)和Western blotting检测HIF-1αm RNA和蛋白的表达; Hep G2细胞分别转染NC无义核酸序列(NC组)、si HIF-1α(HIF-1α组)和si IL-8(IL-8组),Western blotting检测HIF-1α、IL-8和NF-κB蛋白表达;缺氧条件下干扰HIF-1α和IL-8并检测Hep G2的迁移和侵袭能力的改变。结果缺氧条件下,Hep G2和SMMC7721细胞系中的HIF-1αm RNA和蛋白水平显著高于人正常肝细胞系。与空白对照组的0. 98±0. 104和NC组的0. 92±0. 032比较,HIF-1α组HIF-1α蛋白表达量显著下降为0. 39±0. 077,差异有统计学意义(P<0. 05);缺氧条件下HIF-1α组IL-8蛋白表达量为0. 31±0. 043,显著低于空白对照组的0. 96±0. 114和NC组的0. 90±0. 081,差异有统计学意义(P<0. 05)。缺氧条件下NC组Hep G2迁移、侵袭细胞数分别为91. 2±8. 2和121. 1±6. 7,显著高于HIF-1α组的36. 3±5. 9和47. 7±3. 3,差异有统计学意义(P<0. 05);亦显著高于IL-8组的49. 4±5. 6和39. 6±5. 1,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 HIF-1α通过调控IL-8表达促进缺氧诱导的肝癌细胞迁移和侵袭。