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目的 探讨银屑病中NLRP3炎症小体通过调控Treg/Th17失衡对角质形成细胞增殖及趋化能力的影响.方法 通过qRT-PCR、Western Blot、免疫组织化学和免疫荧光化学检测NLRP3在银屑病患者受损皮肤中的表达.体外以10 ng/mL的KGF刺激HaCaT细胞建立银屑病的细胞模型,通过慢病毒介导的sh-NLRP3转染细胞,qRT-PCR和Western blot分析NLRP3表达,CCK-8和Transwell小室分别检测细胞增殖和趋化能力,ELISA检测炎性因子IL-17A、IL-23、IL-1β和趋化因子CXCL1、CXCL2、CXCL8的分泌水平.体内将慢病毒介导的sh-NLRP3注射入小鼠背部局部皮肤,再通过5％咪喹莫特(IMQ)诱导小鼠银屑病样皮损模型,qRT-PCR检测NLRP3和Cytokeratin 14在皮肤组织的表达,PASI评分评价小鼠银屑病皮损面积和疾病严重程度,HE染色观察皮肤组织病理改变,测量皮肤厚度,qRT-PCR检测炎性因子IL-17A、IL-23、IL-1β和趋化因子CXCL1、CXCL2、CXCL8的表达,流式细胞术检测Th17、Treg细胞比例.结果 NLRP3在银屑病患者受损皮肤的角质形成细胞中高表达(P =0.000 5＜0.01),并且在银屑病细胞模型和小鼠模型中也高表达(P =0.003 ＜0.01).在细胞水平,敲减NLRP3降低银屑病模型中HaCaT细胞的增殖和趋化能力,下调炎性因子IL-17A(P=0.006 ＜0.01)、IL-23(P=0.003 ＜0.01)、IL-1β(P =0.009 ＜0.01)和趋化因子CXCL1(P=0.003 ＜0.01)的表达.在动物水平,敲减NLRP3改善银屑病小鼠的皮损程度,降低PASI评分和表皮厚度,下调炎性因子IL-17A(P=0.009 ＜0.01)、IL-23(P=0.002＜0.01)、IL-1β(P =0.004 ＜0.01)和趋化因子CXCL1 (P =0.005 ＜0.01)的表达,并增加皮肤组织中Treg/Th 17细胞的比例.结论 炎症小体NLRP3在银屑病皮损组织中高表达,通过抑制NLRP3可以下调炎性因子IL-17A、IL-23、IL-1β和趋化因子CX-CL1的表达,诱导Treg/Th 17失衡,进而抑制角质形成细胞增殖及趋化能力,改善银屑病的皮损程度和表皮厚度.