该研究旨在探讨连翘酯苷A（forsythiaside A, FTA）改善四氯化碳（carbon tetrachloride, CCl4）诱导小鼠肝纤维化的药效及其机制。通过血清谷丙/谷草转氨酶（alanine/aspartate aminotransferase, ALT/AST）活力检测，肝组织羟脯氨酸（hydroxyproline, HYP）含量测定和Ⅰ型胶原α1 （collagenⅠalpha 1, Col1a1）、Ⅲ型胶原α1 （collagenⅢalpha 1, Col3a1）基因表达的检测，并进行肝组织苏木精-伊红（hematoxylin-eosin, HE）染色、马松三色（Masson′s trichrome, Masson）染色和天狼星红（Sirius red）染色评价FTA对CCl4诱导小鼠肝纤维化的改善作用；采用qPCR检测肝组织和肝星状细胞（hepatic stellate cells, HSC）中α-平滑肌肌动蛋白（actin alpha 2/α-smooth muscle actin, Acta2/α-SMA）、转化生长因子β（transforming growth factor β, Tgfβ）等基因的表达，并采用Western blot检测肝组织和HSC中α-SMA蛋白的表达，评价FTA对HSC活化的抑制作用；采用Western blot检测肝组织血管富集部位中α-SMA、波形蛋白（vimentin, Vim）、血管内皮钙黏蛋白（vascular endothelial cadherin, Ve-cadherin）与血小板-内皮细胞黏附分子（platelet endothelial cell adhesion molecule-1, PECAM-1/CD31）蛋白的表达，评价FTA对血管内皮-间充质转化（endothelial-mesenchymal transition, EMT）的逆转作用。结果显示，与模型组相比，FTA能明显地降低CCl4造成的肝细胞坏死、肝脏中的炎性细胞浸润和胶原沉积，表明FTA具有改善肝纤维化的药效。FTA可以降低肝脏组织中Acta2、Tgfβ、Col1a1、Col3a1基因的表达，减少HSC中升高的α-SMA蛋白表达；FTA还可以逆转肝组织血管富集部位中升高的Vim、α-SMA和降低的Ve-cadherin、CD31蛋白表达。上述结果表明，FTA可能通过抑制HSC活化和逆转EMT发挥抗肝纤维化的药效。