Myocilin蛋白的错误折叠是原发性开角型青光眼(POAG)的重要发病机制，GRP78能将错误折叠的蛋白质转移到内质网外，以保持应激状态下内质网蛋白质合成功能的正常运转，但二者的相互关系及其在POAG发病中的作用机制仍未阐明。
目的检测体外培养的POAG患者小梁细胞内GRP78与Myolicin蛋白的共定位表达。
方法在手术中获取POAG患者的小梁网组织，采用组织块培养法分离和培养小梁细胞，采用免疫化学染色法检测培养的细胞中特征性因子的表达，并将其形态学特征与健康供体眼培养的小梁细胞进行比较。将体外培养的小梁细胞分为衣霉素(Tm)组、十字孢碱(STS)组和正常对照组，分别在培养液中加入含有1 μmol/L Tm、0.1 μmol/L STS和不含药物的培养液培养细胞24 h，采用免疫荧光法检测各组培养的细胞中GRP78与Myocilin蛋白的共表达情况。
结果培养的原代细胞多呈扁平星形或不规则形，可见细胞突起，细胞核呈椭圆形，细胞体较大，细胞质丰富，可见大量黑色吞噬颗粒。POAG来源小梁细胞培养3～7代生长良好，细胞中层黏连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)、神经烯醇化酶(NSE)和波形蛋白(Vimentin)均呈阳性表达。免疫荧光染色结果显示，Tm组、STS组和正常对照组细胞的细胞质中均可见GRP78和Myocilin阳性表达，分别为红色和绿色荧光，正常对照组中人来源小梁细胞的周边部可见GRP78和Myocilin的不完全共表达，POAG来源小梁细胞周边部GRP78和Myocilin呈完全共表达；Tm组和STS组中不同来源的小梁细胞中GRP78和Myocilin均呈完全共表达，Tm组中不同来源小梁细胞均出现细胞核周围GRP78蛋白聚集现象。
结论POAG来源小梁细胞中GRP78蛋白与Myocilin蛋白共表达，提示二者在POAG的发病和进展过程中可能存在相互作用。GRP78可能保护小梁细胞免受内质网应激途径诱导的细胞凋亡。