【摘 要】
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目的:采用幽门螺旋杆菌脂多糖诱导的胃炎动物模型考察黄连总生物碱(TA)对黏膜炎症反应的作用及可能机制。方法:幽门螺旋杆菌脂多糖(Helicobacter pyloriLPS)灌胃,连续4 d即可
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目的:采用幽门螺旋杆菌脂多糖诱导的胃炎动物模型考察黄连总生物碱(TA)对黏膜炎症反应的作用及可能机制。方法:幽门螺旋杆菌脂多糖(Helicobacter pyloriLPS)灌胃,连续4 d即可引起急性胃炎的黏膜反应症状,分组给予50,100,200 mg.kg-1TA后,组织学观察病变及用药后的改善情况;一氧化氮合酶检测试剂盒检测TA对组成型(cNOS)和诱导型(NOS-2)一氧化氮合酶的影响;肿瘤坏死因子(TNF-α)检测试剂盒测定TA对胃黏膜TNF-α生成的影响。结果:H.pyloriLPS可显著刺激胃黏膜上皮细胞凋亡,增强黏膜组织NOS-2的表达,并降低cNOS的表达,同时增加血清中TNF-α含量。高、中、低剂量TA可显著降低H.pyloriLPS诱导的胃黏膜上皮细胞凋亡发生,同时抑制NOS-2的表达,增强cNOS的表达,并抑制血清中TNF-α的含量。结论:TA对H.pyloriLPS引起的大鼠胃部炎症有保护作用,其机制可能是由于TA抑制胃炎时黏膜细胞的凋亡有关,同时TA可通过影响cNOS和NOS-2的表达调节NO的生成,并抑制TNF-α生成,从而减轻胃部炎症反应的发生。
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