探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)/磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路在兔川崎病模型中的表达变化。
方法通过日本大耳幼兔耳缘静脉注射10%牛血清白蛋白(2.5 ml/kg，共2次，间隔2周)，建立川崎病模型。将24只日本大耳幼兔分为4组：对照组(不注射10%牛血清白蛋白，共6只)；建模后1 d组(建立川崎病模型后第1天处死，共6只)；建模后7 d组(建立川崎病模型后第7天处死，共6只)；建模后30 d组(建立川崎病模型后第30天处死，共6只)。取各组的冠状动脉组织进行病理学检查，采用免疫组织化学法检测冠状动脉PTEN和PI3K的表达水平，应用酶联免疫吸附法检测血清VEGF和肌酸激酶水平，并检测血中白细胞的数量。
结果(1)各组间比较显示，建模后冠状动脉管壁逐渐变薄、变形，同时管腔增大。(2)建模后1 d组、建模后7 d组和建模后30 d组的冠状动脉PTEN表达水平分别为58.5±12.9、73.2±9.9和109.6±24.4，均高于对照组的25.5±6.8(P<0.01或0.05)。(3)建模后1 d组和建模后7 d组的冠状动脉PI3K表达水平分别为57.2±11.1和39.9±4.8，均高于对照组的19.1±3.5(P<0.01或0.05)；建模后30 d组的PI3K表达水平为18.8±7.5，与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)，但与建模后1 d组和建模后7 d组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。(4)建模后1 d组、建模后7 d组和建模后30 d组的血清VEGF水平分别为(89.1±15.5)、(76.9±9.9)和(19.8±4.4)ng/L，与对照组的(33.9±6.7)ng/L比较，差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)；建模后1 d组与建模后7 d组之间的VEGF水平差异有统计学意义(P<0.05)；建模后7 d组与建模后30 d组之间的VEGF水平差异也有统计学意义(P<0.01)。(5)建模后30 d组的血清肌酸激酶水平高于对照组(P<0.05)，对照组、建模后1 d组和建模后7 d组之间的血清肌酸激酶水平差异均无统计学意义(P均>0.05)。(6)建模后1 d组、建模后7 d组和建模后30 d组的全血白细胞数量均高于对照组(P均<0.01)。
结论PTEN/PI3K/VEGF信号通路的表达水平在建立兔川崎病模型后发生变化，可能参与了川崎病的发生。