IL 5是由CD4 + T细胞TH2 亚型产生的一种糖蛋白 ,哮喘时明显增多 ,能促进骨髓池中的嗜酸粒细胞 (EOS)分化、成熟、增殖并进入血循环 ,通过上调sICAM 1而使EOS趋化、黏附、渗出到气道组织 ,为EOS浸润提供充足的细胞来源 ,是EOS趋化和募集的必要因素 ,还可促使其活化释放各种毒性蛋白 ,参与过敏性哮喘过程并使气道反应性明显增高 ,还能抑制EOS的凋亡而延长其存活时间。Eotaxin是cc趋化因子家族成员之一 ,由结构性细胞和渗出性炎症细胞产生 ,通过其受体 (CCR 3)而选择性地诱导EOS在肺内黏附、募集和脱颗粒。在EOS趋化、募集于肺组织内的过程中 ,IL 5与Eotaxin起着协同的作用 ;在缺乏IL 5时 ,由于EOS供应来源不足 ,Eotaxin单独对EOS的促趋化作用明显减弱。而抗IL 5抗体能显著抑制气道Eos聚集 ,但对AHR的影响有完全不同的结论 ,其机理尚不明了。通过基因、蛋白合成酶、抗体及受体等环节抑制IL 5和Eotaxin的产生和作用可能是治疗哮喘的有效途径之一。