阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性心肌梗死疗效观察

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  [摘要] 目的 探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性心肌梗死的临床疗效。 方法 选取我院2013年1月~2014年6月收治的168例急性心肌梗死患者,随机分为两组,观察组和对照组各84例,对照组给予阿司匹林治疗,观察组在此基础上加用氯吡格雷治疗。比较两组患者治疗后在冠脉再通率、心力衰竭和心律失常发生率等方面的差异。 结果 观察组冠脉再通率为75.0%(63/84),对照组为59.5%(50/84),差异有统计学意义(P<0.05);观察组心力衰竭和心律失常发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 联合应用阿司匹林和氯吡格雷治疗急性心肌梗死具有显著疗效,可有效降低不良反应发生率和死亡率,缩短患者住院时间,改善预后,值得在临床上进一步推广。
  [关键词] 阿司匹林;氯吡格雷;急性心肌梗死
  [中图分类号] R542.22 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616(2014)22-70-02
  急性心肌梗死是常见的急性缺血性心脏病,具有起病急,死亡率高的特点,对患者的生活质量造成较大的影响[1]。冠状动脉粥样硬化是急性心肌梗死的病理基础,发病原因与血小板有密切联系。该病发病时剧烈胸痛是最显著的临床表现,临床治疗主要以改善预后、降低病死率为目的[2]。本研究联合应用阿司匹林和氯吡格雷治疗急性心肌梗死,取得了较为满意的效果,现将结果报道如下。
  1 资料与方法
  1.1 一般资料
  选取2013年1月~2014年6月期间在我院接受治疗的急性心肌梗死患者168例,随机分为观察组和对照组,每组各84例。观察组男51例,女33例,年龄49~80岁,平均(56.9±7.2)岁;对照组男47例,女37例,年龄50~83岁,平均(56.5±6.4)岁。所有患者均符合急性心肌梗死的诊断标准,均在发病5~10h内就诊。两组患者在年龄、性别、病程等一般资料上差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
  1.2 治疗方法
  对照组患者入院后先进行抗心绞痛等对症治疗,心电监护,迅速建立静脉通道,静脉滴注1 500 000U尿激酶+100mL生理盐水,滴速约为50滴/min给予患者阿司匹林肠溶片(德国拜耳制药公司,H20080331),首日嚼服300mg,100mg/片,次日起100mg/d,持续服用1个月;观察组患者在以上基础上加服氯吡格雷[赛诺菲安万特(杭州)制药有限公司,J20080090],首日嚼服300mg,75mg/片,次日起75mg/d,持续服用1个月。
  1.3 观察指标
  观察比较两组患者在治疗1个月后冠脉再通率、不良反应发生率和死亡率等情况并作统计学分析。
  1.4 统计学处理
  采用SPSS17.0统计学软件,计量资料以()表示,采用t检验,计数资料以百分比表示,采用x2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
  2 结果
  3 讨论
  急性心肌梗死的发病原因是基于冠状动脉病变,冠状动脉内供血不足,引起相关的心肌长期处于严重的急性缺血状态,最终导致心肌坏死[3]。有研究指出,急性心肌梗死患者冠状动脉出现粥样硬化,同时形成不同程度的冠状动脉血栓或冠状动脉痉挛[5]。除此以外,冠状动脉血栓和阻塞的形成还受到血小板激活、斑块破裂、血管痉挛等血流动力学影响。在动脉粥样硬化的斑块处发生内膜损伤或破裂时,血小板被迅速激活,释放出大量的生长因子,导致血液循环受阻,引发微血栓或局部凝血紊乱[6-7]。因此治疗急性心肌梗死需增强抗血小板能力,抑制血小板聚集粘附。
  阿司匹林在抗栓治疗中应用最为广泛,小剂量使用阿司匹林在数日内可起到有效抗血小板聚集的效果,作用较为温和[8-9]。氯吡格雷作为一种血小板聚集抑制剂,其作用机制是通过选择性抑制ADP和血小板受体结合以及糖蛋白GPⅢb/Ⅲa复合物的活化,减少ADP的释放,减少血小板数量,从而阻止血小板聚集[10-11]。氯吡格雷和阿司匹林联合使用可对氧合酶途径作不可逆性的抑制,防止血栓素A2的形成,充分发挥出抑制血小板聚集的作用[12]。
  本研究结果显示,阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性心肌梗死的观察组整体疗效优于单一用药的对照组,观察组冠脉再通率(75.0%)明显高于对照组(59.5%),差异有统计学意义(P<0.05);同时观察组死亡率(1.2%)显著低于对照组(9.5%),差异具有统计学意义(P<0.05);在心力衰竭和心律失常等方面,观察组明显优于对照组(P<0.05)。由此表明,在治疗急性心肌梗死中联用阿司匹林和氯吡格雷疗效确切,有助于提高冠脉再通率,减少不良反应的发生,降低死亡率,有效改善溶栓效果,加快患者康复,安全性高,值得在临床上进一步应用。
  [参考文献]
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  (收稿日期:2014-09-15)
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