基于P38/JNK通路探讨七福饮保护高糖诱导HT22细胞损伤的作用机制

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目的:研究七福饮含药血清对高糖诱导作用下小鼠海马神经元细胞(HT22细胞)的损伤保护作用。方法:确定高糖培养液最适造模浓度;将雄性大鼠预留10 只作为正常对照组,其余20 只灌胃七福饮。灌胃7 d后大鼠腹主动脉采血,制备浓度为5%、10%、15%七福饮含药血清;将各浓度含药血清作用于HT22细胞48 h后以细胞计数试剂(CCK-8)法检测细胞活力;以CCK-8法检测七福饮含药血清对高糖诱导下HT22细胞的活力;以流式细胞术Annexin-V PI 细胞双染法检测HT22细胞凋亡率;提取HT22细胞蛋白,聚氰基丙烯酸正丁酯(BCA)试剂盒测定蛋白浓度;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测高糖诱导下HT22细胞相关蛋白表达。结果:选择75 mmol/L高糖干预细胞48 h作为最适造模浓度。与正常对照组相比,模型对照组细胞活力显著降低,细胞密度显著降低(P<0.01);与模型对照组相比,5%、10%七福饮含药血清组细胞活力均显著升高,细胞密度显著升高,细胞凋亡率显著下降(P<0.01);半胱氨酸蛋白酶-3(CASPASE-3)、BCL-2相关X蛋白(BAX)、磷酸化P38蛋白(p-P38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的表达明显下调(P<0.05或P<0.01),B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论:七福饮可通过调节P38/ c-Jun氨基末端激酶通路(JNK)信号通路,从而改善高糖诱导的HT22细胞损伤和凋亡。
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