【摘 要】
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目的 探讨CEP55基因沉默对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞恶性生物学行为的影响及机制.方法 常规培养正常肺上皮细胞(BEAS-2B细胞)及NSCLC细胞(A549、H1299、H1975细胞),用Western blotting法检测细胞内CEP55蛋白,筛选CEP55蛋白表达最高的A549细胞为后续实验细胞.将A549细胞随机分为control组(只转染Lipofectamine2000)、si-NC组(转染Lipofectamine2000和NC序列)、si-CEP55组(转染Lipofectami
【机 构】
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蚌埠医学院第一附属医院肿瘤内科,安徽蚌埠233004;蚌埠医学院第一附属医院神经外科
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目的 探讨CEP55基因沉默对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞恶性生物学行为的影响及机制.方法 常规培养正常肺上皮细胞(BEAS-2B细胞)及NSCLC细胞(A549、H1299、H1975细胞),用Western blotting法检测细胞内CEP55蛋白,筛选CEP55蛋白表达最高的A549细胞为后续实验细胞.将A549细胞随机分为control组(只转染Lipofectamine2000)、si-NC组(转染Lipofectamine2000和NC序列)、si-CEP55组(转染Lipofectamine2000、si-CEP55序列).用MTT法检测细胞增殖能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,Transwell迁移实验检测细胞迁移能力,用Western blotting法检测细胞内CEP55蛋白、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)相对表达量.结果 与si-NC组、control组比较,si-CEP55组CEP55蛋白相对表达量低(P均<0.05).与si-NC组、control组比较,si-CEP55组培养24、48、72 h细胞增殖能力(OD值)低,侵袭细胞数、迁移细胞数少,p-Akt、p-mTOR蛋白表达低(P均<0.05).结论 沉默CEP55基因可抑制NSCLC细胞增殖、侵袭及迁移,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活有关.
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