【摘 要】
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目的 探讨百可利发挥神经保护作用的线粒体相关机制.方法 利用1 μmol·L-1鱼藤酮损伤SH-SY5Y建立线粒体损伤的PD细胞模型.MTT法评价细胞活力；Bcl-2/Bax、细胞色素C的检测反映线粒体凋亡途径；线粒体膜电位、线粒体内自由基、ATP水平的检测反映线粒体功能变化；通过线粒体数目、PGC-lα蛋白表达、CREB通路的变化研究百可利对线粒体生物合成的作用.结果 与鱼藤酮模型组相比,百可利
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医学院药物研究所,北京市药物靶点研究与新药筛选重点实验室,北京 100050
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目的 探讨百可利发挥神经保护作用的线粒体相关机制.方法 利用1 μmol·L-1鱼藤酮损伤SH-SY5Y建立线粒体损伤的PD细胞模型.MTT法评价细胞活力；Bcl-2/Bax、细胞色素C的检测反映线粒体凋亡途径；线粒体膜电位、线粒体内自由基、ATP水平的检测反映线粒体功能变化；通过线粒体数目、PGC-lα蛋白表达、CREB通路的变化研究百可利对线粒体生物合成的作用.结果 与鱼藤酮模型组相比,百可利(20μmol·L-1)可使细胞活力提高12％、凋亡率下降8％；使Bcl-2/Bax比值升高48％ (P ＜0.01),抑制细胞色素C释放,抑制线粒体凋亡途经；百可利(20 μmol·L-1)可使线粒体膜电位较模型组升高28％ (P ＜0.01),线粒体自由基水平降低17％(P＜0.01),ATP水平增加26％ (P ＜0.01),发挥线粒体功能保护作用；可上调线粒体生物合成关键蛋白PGC-1α表达量15％(P＜0.01)；减少PGC-1α上游调控因子CREB的磷酸化核转位25％ (P ＜0.01).结论 百可利通过抑制鱼藤酮诱导的线粒体凋亡途径,缓解鱼藤酮引起的神经细胞线粒体生物合成抑制,从而发挥神经保护作用.
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