【摘 要】
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目的 探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染对p16INK4A基因启动子甲基化的影响及其在HBV相关肝细胞癌(HCC)形成中的作用.方法 选取23例HBV相关HCC癌及癌旁组织、25例慢性乙型肝炎肝
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目的 探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染对p16INK4A基因启动子甲基化的影响及其在HBV相关肝细胞癌(HCC)形成中的作用.方法 选取23例HBV相关HCC癌及癌旁组织、25例慢性乙型肝炎肝穿刺组织,采用甲基化特异性PCR(MSP)检测p16INK4A基因启动子的甲基化状态;免疫组化EnVision二步法测定肝组织内HBsAg、HBcAg、HBeAg和HBx蛋白的表达;荧光实时定量PCR检测肝组织HBV DNA含量;PCR扩增和直接测序检测HBV x基因变异.结果 癌组织p16INK4A基因启动子甲基化阳性率(47.83%)明显高于癌旁组织(17.39%),慢性乙型肝炎患者p16INK4A基因启动子甲基化阳性率(36.00%)与癌组织、癌旁组织差异无统计学意义.在癌旁组织和慢性乙型肝炎,p16INK4A基因启动子甲基化者HBx蛋白表达中位数分别为3.000和0.250,明显高于非甲基化者(0.500和0.000),但在癌组织中,HBx蛋白的表达与p16INK4A基因启动子甲基化状态无关.HBsAg、HBcAg、组织HBV DNA含量和x基因突变均与p16INK4A基因启动子甲基化状态无关.结论 在癌前病变中,p16INK4A基因启动子甲基化与HBx蛋白高表达有关,HBx蛋白可能通过诱导p16INK4A基因启动子甲基化而使该抑癌基因失活,在HBV相关HCC形成中起重要作用.
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