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该研究采用离体兔心缺血再灌注模型和培养心肌细胞缺氧复氧模型，从器官和细胞两个水平，运用免疫组织细胞化学、流式细胞仪、免疫印记、RT-PCR，生化学检测等多种方法，较系统地研究了黄芪注射液抗再灌注损伤的作用和机制。特别是该论文从细胞信号转导角度研究了黄芪药物作用的分子药理机制．发现该药物具有调节抗再灌注损伤的MAPK细胞信号通路的作用．而这种作用很可能是其心肌保护效应的机制之一。并且特异性抑制剂并不能减弱黄芪作用，说明黄芪可能是通过多种途径发挥作用。