目的 探讨甲异靛对K562细胞bcr-abl信号通路的影响以及甲异靛诱导K562细胞凋亡的机制。方法应用流式细胞术检测甲异靛诱导K562细胞凋亡的情况以及线粒体膜电位稳定性。应用Western blot技术检测bcr-abl信号通路相关蛋白、caspase以及Bcl一2家族成员在甲异靛作用前后的表达情况。RT-PCR技术检测甲异靛作用前后bcr-abl mRNA表达水平，用电泳移动迁移速度分析检测STA33、STATS的DNA结合能力。结果20μmol／L甲异靛可降低bcr-abl融合蛋白的表达及其磷酸化水平，但并不改变其mRNA表达水平，甲异靛可降低STATS以及CRKL的磷酸化水平，抑制STA33、STATS的DNA结合能力。5-20μmol／L甲异靛可诱导K562细胞凋亡并且具有浓度依赖性。甲异靛诱导K562细胞凋亡中伴随caspase3、8、9活化以及细胞线粒体膜电位降低，caspase3、8、9特异抑制剂z-DEVD-fmk、z-IETD-cho和z-LETD-fmk可阻断甲异靛诱导的K562细胞凋亡。甲异靛诱导K562细胞凋亡前后不伴有Bcl-2、Bax、Bid蛋白表达水平的改变。结论甲异靛通过降低bcr-abl融合蛋白的表达并抑制bcr-abl信号通路中相关蛋白活性从而抑制K562细胞的增殖。甲异靛诱导K562细胞凋亡依赖于caspase活化以及线粒体途径，但Bcl-2家族成员不参与凋亡的调控。