目的 观察消旋丁苯酞(dl-NBP)对慢性脑缺血大鼠认知的改善作用,并研究其生化机制. 方法 永久性结扎老龄大鼠(15月龄)双侧颈总动脉3个月,制备脑缺血模型.将大鼠分为四组:假手术组、模型组、NBP30和120 mg/kg.前两组灌胃给予植物油,后两组给予NBP,45 d后,用Morris水迷宫检测大鼠的空间认知能力.同时,取皮层和海马,用生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)、胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和真性胆碱酯酶(TChE)活力以及丙二醛含量. 结果 Morris水迷宫实验5天训练中,模型组逃避潜伏期变化很小,NBP小剂量组从(57.7±3.8)s缩短至(30.5±17.1)s,大剂量组从(58.4±1.8)s缩短至(28.9±11.3)s,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).空间探索实验中,与模型组比较,NBP小剂量和大剂量组目标象限活动时间百分比明显增加,分别为(26.0±6.9)%和(27.3±5.3)%(P<0.05).模型组皮层SOD升至(134.6±13.9)U/mg,NBP大剂量组降低为(112.3±7.6)U/mg(P<0.01).与模型组比较,NBP小、大剂量皮层丙二醛减少,分别为(2.39±0.31) nmol/mg和(1.56±0.19) nmol/mg(P<0.01).与模型组比较,NBP小、大剂量组海马丙二醛也减少,分别为(0.71±0.10) nmol/mg和(0.83±0.05)nmol/mg(P<0.01).与模型组比较,NBP大剂量组皮层ChAT水平升高,为(1615±100) U/g(P<0.05).与模型组比较,NBP小、大剂量海马ChAT水平也升高,分别为(1746±204)和(1697±117) U/g(P<0.05). 结论 NBP通过减轻氧化应激损伤及增强胆碱能神经元的活性机理发挥改善慢性脑缺血大鼠空间认知缺陷的作用。
消旋丁苯酞对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响及其生化机制研究
【摘 要】
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目的 观察消旋丁苯酞(dl-NBP)对慢性脑缺血大鼠认知的改善作用,并研究其生化机制. 方法 永久性结扎老龄大鼠(15月龄)双侧颈总动脉3个月,制备脑缺血模型.将大鼠分为四组:假手术组、模型组、NBP30和120 mg/kg.前两组灌胃给予植物油,后两组给予NBP,45 d后,用Morris水迷宫检测大鼠的空间认知能力.同时,取皮层和海马,用生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)、胆碱乙酰基转移酶(C
【机 构】
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【出 处】
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中华老年医学杂志
【发表日期】
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2014年33期
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