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目的
观察他克莫司后处理是否通过上调内源性抗氧化物酶活性、抑制氧自由基生成以减轻大鼠脊髓缺血-再灌注损伤。
方法90只雄性SD大鼠随机分为3组：缺血-再灌注（IR）组、他克莫司后处理（TP）组和假手术（SO）组。采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型。IR组在脊髓缺血20 min后再灌注；TP组在脊髓缺血20 min后再灌注即刻，经左颈总动脉一次性注射他克莫司0.5 mg/kg，余操作同IR组；SO组仅行股动脉置管。再灌注15 min取材，采用2′,7′-二氯荧光素乙酰乙酸盐（DCFH-DA）荧光分光光度法观察活性氧簇（ROS）的生成水平；再灌注15 min、1、6、24 h检测脊髓组织脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量及内源性抗氧化物酶（SOD、CAT、GSH-PX）的活性；再灌注14 d采用BBB评分法检测大鼠后肢运动功能。
结果再灌注15 min时TP组ROS水平明显低于IR组（P<0.01）；TP组抗氧化物酶SOD活性在再灌注各时间点均显著高于IR组（P<0.05或P<0.01），CAT和GSH-PX活性在再灌注1、6 h时明显高于IR组（P<0.05，P<0.01）；再灌注各时间点TP组MDA含量均显著低于IR组（P<0.05或P<0.01）；TP组再灌注14 d时后肢运动功能评分明显优于IR组[（14.1±1.1）分比（10.4±1.5）分]，（P<0.01）。
结论他克莫司后处理可上调内源性抗氧化物酶活性，减少氧自由基生成，抑制脂质过氧化反应，加速缺血-再灌注损伤后的脊髓功能恢复。