【摘 要】
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研究CDKs和CKIs在调节胃癌细胞周期进程中的作用表明,全反式视黄酸(ATRA)通过诱导细胞滞留在G1/G0期而抑制胃癌细胞生长.Western blot分析显示,ATRA可上调p21waf1/cip1的表达
【机 构】
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厦门大学肿瘤细胞工程国家专业实验室
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研究CDKs和CKIs在调节胃癌细胞周期进程中的作用表明,全反式视黄酸(ATRA)通过诱导细胞滞留在G1/G0期而抑制胃癌细胞生长.Western blot分析显示,ATRA可上调p21waf1/cip1的表达,而抑制p16ink4的表达.免疫沉淀及活性测定表明,CDK2激酶活性可被ATRA抑制,而CDK4活性先被诱导上升,24 h后逐渐下降.另外,ATRA可以调节Rb蛋白的磷酸化和c-myc蛋白的表达.由此证实,ATRA诱导胃癌细胞滞留于G1/G0期与其上调p21waf1/cip1的表达和抑制CDK2和CDK4激酶活性,进而抑制Rb蛋白的磷酸化和c-myc的表达有关.Rb蛋白是ATRA抑制胃癌细胞生长的下游调节因子.另外,p16ink4的功能在胃癌细胞中可能丧失.
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