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KIT蛋白在人类肥大细胞性白血病(MCL)发生、增殖及存活有重要影响,β-catenin在细胞核内表达下调及过度表达均能促进实体瘤及造血系统恶性肿瘤的恶化。研究者发现:活化的KIT能促进β-catenin的酪氨酸残基磷酸化,而KIT抑制物能逆转这一现象;β-catenin的酪氨酸残基磷酸化与其核内定位及目标基因表达密切相关。免疫共沉淀技术显示MCL细胞中活化的KIT蛋白连接到β-catenin分子上;