目的:从基因水平探讨抑郁症模型大鼠海马区脑酪氨酸激酶受体B活性(TrkB)的变化。方法:SD♂大鼠,分为正常对照组,7,14,21 d不同时程慢性应激刺激组,运用敞箱实验(Open-Field-test)与糖水消耗量指标评定大鼠行为学改变,釆用免疫组织化学法检测TrkB蛋白表达,实时定量聚合酶链反应对TrkB进行定量分析。结果:实验前各组大鼠水平运动得分与垂直运动评分无差异,与正常对照组相比,7,14,21 d应激组水平﹑垂直运动得分均明显降低(P<0.05),各组间相比无明显差异(P>0.05)。14,21 d应激组其糖水偏爱度持续减少(P<0.05),免疫组织化学检测结果显示,7,21 d应激组海马区TrkB表达与正常对照组明显降低(P<0.05),7,21 d应激组TrkB的mRNA含量亦明显低于正常组。结论:提示不同时程慢性应激刺激海马的神经再生变化与TrkB的中介机制相关联。