探讨一氧化氮(NO)在缺血再灌注脑损伤中的作用，比较两类钙通道阻滞剂的脑保护作用。

采用四血管夹闭法制作兔脑缺血再灌注模型。首先测定假手术及再灌注不同时间兔脑皮层NO及含水量。并将动物分为假手术组、安慰剂组、尼莫地平组、氯胺酮组、尼莫地平＋氯胺酮治疗组，于再灌注30 min开始持续静脉给药至再灌注6 h。测定脑皮层NO、含水量、细胞内游离钙([Ca^2＋]_i)相对荧光强度。

再灌注后脑皮层NO、含水量逐渐升高，于再灌注6 h达较高水平[分别为(14.7±1.7) μmol/g，(86.7±1.9)%，P<0.05]，NO与含水量间具有相关性(P<0.01)。尼莫地平、尼莫地平＋氯胺酮组NO明显降低[分别为(5.1±0.9)μmol/g、(5.1±1.1)μmol/g，P<0.01]，尼莫地平、氯胺酮以及尼莫地平＋氯胺酮组含水量明显降低[分别为(76.3±4.0)%、(81.0±1.9)%、(78.2±1.4)%，P<0.01]，尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P<0.01)。安慰剂组[Ca^2＋]_i较假手术组明显升高[分别为(26.8±1.4)、(5.0±0.4)，P<0.01]，尼莫地平、氯胺酮及尼莫地平＋氯胺酮治疗后[Ca^2＋]_i明显降低[分别为(7.7±1.1)、(13.3±2.0)、(9.0±2.0)，P<0.01]。尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P<0.01)。

NO与脑缺血再灌注损伤的发生有密切关系。尼莫地平、氯胺酮均有一定脑保护作用，但氯胺酮作用弱于尼莫地平。