【摘 要】
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目的 探讨BDNF对凝聚态β-淀粉样蛋白25-35片断（Aβ25-35）诱导细胞损伤特别是凋亡的影响.方法 MTT法观察细胞活力,Annexin V-PI双染色法观察细胞凋亡,Western blotting法检测Bax及Bcl-2表达,应用Trk B受体抑制剂K252a（200 nmol/L）观察50 ng/mL BDNF对20 μmol/L的Aβ25-35诱导细胞损伤的抑制作用机制.结果 MT
【机 构】
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河南省人民陕院神经内科,郑州450003,河南省人民陕院神经内科,郑州450003,老年医学部神经内科,郑州大学第一附属医院神经内科,郑州450052
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目的 探讨BDNF对凝聚态β-淀粉样蛋白25-35片断（Aβ25-35）诱导细胞损伤特别是凋亡的影响.方法 MTT法观察细胞活力,Annexin V-PI双染色法观察细胞凋亡,Western blotting法检测Bax及Bcl-2表达,应用Trk B受体抑制剂K252a（200 nmol/L）观察50 ng/mL BDNF对20 μmol/L的Aβ25-35诱导细胞损伤的抑制作用机制.结果 MTT检测结果及Annexin V-PI双染色法发现50ng/mL的BDNF预处理可显著地抑制20μmol/L的Aβ25-35诱导的PC12细胞活力的下降及细胞凋亡;Western blotting检测发现50 ng/mL的BDNF对20μmol/L的Aβ25-35诱导的PC12细胞Bax表达升高、Bcl-2表达降低及Bax/Bcl-2比值上调均有明显的抑制作用,该作用可被Trk B受体抑制剂K252a（200 nmol/L）抑制.结论 BDNF对Aβ25-35诱导的细胞损伤特别是细胞凋亡具有保护作用,该保护作用是通过与其特异性受体Trk B结合实现的。
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患者 男,40岁,因"发作性晕厥十余年,加重1 d"于2010年7月7日住进湘雅医院神经内科.患者十余年前开始出现反复晕厥,发作前感上腹部不适,继而迅速出现黑朦,并晕厥倒地.发病时面色苍白,口唇发绀,大汗淋漓,牙关紧闭,肌张力高,双肘关节屈曲,无口吐白沫、四肢抽搐及大小便失禁,每次持续约1～2min,清醒后感四肢乏力、心慌,无头痛头晕,大约每2～12个月发作一次,并曾摔伤过头部.3年前神经内科门诊
慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma,CSDH)是神经外科的常见疾病,但机化型CSDH临床较少见,文献报道不多,现报道1例外伤史为10年的机化型CSDH.患者男性,78岁,于2012年4月18日因癫痫发作入院.主因10年前曾因车祸伤及头部,当时行左顶部头皮裂伤清创缝合术,后患者出现右侧肢体麻木无力,智力及记忆力下降严重,曾有癫痫发作病史,未行专业治疗.患者自诉10年前
目的 探讨葡萄糖转运蛋白-3（GLUT-3）和缺氧诱导因子（HIF）-1α在星形细胞瘤中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化染色和RT-PCR方法检测80例星形细胞瘤患者肿瘤组织中GLUT-3和HIF-1α表达情况,另取10例星形细胞瘤周围做内减压切除的正常脑组织为对照.结果 GLUT-3在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤中阳性表达率分别为35%、60%、80%、100%,HIF-1α在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ
血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)是-种少见的血液系统疾病.虽然该病的发病率相对较低,但多数患者起病急骤、病情凶险,如不能正确诊断并及时有效治疗,其病死率极高.本文通过对1例合并多发性脑梗死的TTP患者临床资料的分析,并结合相关文献复习,探讨其临床特点与发病机制,以提高对该病的认识,利于早期诊断和正确治疗。
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鞍区位于中颅窝底的中央,位置深,周围解剖结构复杂,是颅底肿瘤及脑血管瘤的好发部位[1].由于肿瘤的周围复杂的毗邻结构,致使手术切除技术难度大、术后并发症多,死亡率相对较高。
目的 探讨脑裂头蚴病的MRI影像学表现及其特点。 方法 收集经临床及手术病理证实的7例脑裂头蚴病患者的MRI资料，患者均行常规MRI平扫和增强检查，回顾性分析其MRI影像学特点。 结果 本组7例患者共有20个病灶，病灶T1WI表现为低或等信号,T2WI表现为高或等信号，增强后呈环形、结节、串珠、扭曲条索样强化，脑白质水肿变性，占位效应轻微或者负占位，其中3例患者病灶的位置和形态发生变化。 结论 脑
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