论文部分内容阅读
摘 要 目的：探讨大剂量速尿和小剂量高渗盐水联合卡托普利治疗充血性心力衰竭并低钠血症的疗效。方法：50例充血性心力衰竭患者随机分为两组，对照组（A组）给予速尿400mg加入1.4%高渗盐水150ml，静滴4～6小时；治疗组（B组）在A组基础上加服卡托普利6.25mg 每天2次，根据症状改善及耐受情况可逐渐加量至25mg，每天2次。共治疗4周。治疗前后分别测定血清钠离子浓度。结果：治疗后两组血清钠浓度均较治疗前升高(P<0.001)，但B组即卡托普利组血清钠水平高于A组（P<0.001）。结论：速尿加用卡托普利可有效治疗CHF患者的低钠血症。
关键词 充血性心力衰竭 低钠血症 卡托普利 速尿
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，充血性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。而充血性心力衰竭合并低钠血症的临床治疗又是其中十分棘手的问题。充血性心力衰竭并低钠血症主要表现为细胞水肿引起神经精神症状及细胞外液过多，产生高容量症候群，常伴顽固性水肿。且充血性心力衰竭合并低钠血症与心功能有关，其血清钠离子浓度因心功能级别增加而下降。临床常采用间断静脉注射速尿的方法治疗，但效果常不理想。原因之一是静脉注射速尿有效血药浓度维持时间短，大部分药物于2小时内被排泄，另外短时间内大剂量静脉注射速尿可致耳鸣、听力丧失等不良反应，限制了单次静脉注射速尿的剂量。血管紧张素转换酶抑制剂可抑制循环和组织中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减轻心脏前后负荷，防止心室重塑，另外还可使心力衰竭患者下调的β受体密度上升而改善心功能。基于此，本文讨论在小剂量高渗盐水加大剂量速尿抗心力衰竭的基础上加服卡托普利治疗充血性心力衰竭并低钠血症的疗效，现报告如下。
资料与方法
选择2006年1月～2006年12月收住我院的充血性心力衰竭患者（心功能Ⅲ～IV级，按NYHA分级）50例，男26例，女24例，年龄45～78岁，平均65±7.6岁。其中风湿性心脏病10例，扩张性心肌病6例，冠心病10例，高心病6例，先心病2例，肺心病6例。治疗前两组性别、年龄和心功能均无差别，资料具可比性。
治疗方案：入选病例均行基础病因、诱因、强心剂等治疗，合并高脂血症及糖尿病等患者，原治疗并发症用药不变。50例CHF患者随机分为两组，A组（25例）为对照组，均给予速尿400mg加1.4%的高渗盐水150ml，维持静滴4～6小时，B组（25例）为治疗组，在A组治疗基础上再加用卡托普利6.25mg，每天2次，根据症状改善及耐受情况，逐渐加量至25mg，每天2次。两组疗程均为4周。
观察指标：用药前后记录两组患者的临床表现改变，测定用药前和用药后血清钠离子浓度。
疗效评定标准：用药后呼吸困难、肺部湿啰音消失、水肿消退为有效；血清钠离子浓度升高。
统计学方法：所有计量资料以均数±标准差(X±S)表示。SPSS11.5统计软件处理数据。不同组别患者间生化指标和血压值比较用方差分析,同一组别治疗前后血清钠的比较用t检验。P<0.05为有统计学意义。
结 果
两组治疗前后临床表现的比较：治疗后两组患者的呼吸困难、肺部湿啰音、水肿等症状均得到显著改善。
治疗前后血清钠的比较：治疗前两组血清钠浓度比较无统计学意义,说明治疗具可比性;治疗后两组血清钠浓度均较治疗前升高(P<0.001)，但B组即卡托普利组血清钠水平高于A组（P<0.001）。
治疗组部分病例有干咳症状，对照组无不良反应。
讨 论
充血性心力衰竭常合并低钠血症[1]，这对治疗及预后有很大的影响，有报道指出，当血清钠浓度快速降至113mmol/L以下时，死亡率高达50%。静脉输入高渗盐水是纠正低钠血症的常用方法[2]。高渗盐水可直接刺激心脏收缩，增加血管内血容量，继而发生外周血管扩张，增加肾血流量，降低交感神经活性，但是输入量过大时常因血容量快速扩张加重心力衰竭；前已述及，静脉注射大剂量速尿受到限制，而连续静脉输入大剂量速尿对于顽固性心力衰竭疗效佳，不良反应少，这主要是因为血浆及肾小管液内速尿浓度长时间稳定且无明显的血药瞬间峰值。因此我们严格控制盐水的剂量，使用大剂量速尿加小剂量高渗盐水治疗充血性心力衰竭并低钠血症，理论上可增加肾血流量，提高并维持速尿的血药浓度，加速利尿剂进入尿液的时间过程，有利于克服利尿剂抵抗，可有效纠正充血性心力衰竭合并低钠血症。本研究结果显示治疗后血清钠水平较治疗前显著升高，与国内其他报道相似[3,4]。
充血性心力衰竭时心功能显著减退，心排血量减低，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。充血性心力衰竭时并发低钠血症与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活有关，该系统的激活导致水钠潴留，刺激压力及渗透压感受器，使抗利尿激素分泌增加，增加了肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收，而血管紧张素Ⅱ使血管强烈收缩，致使肾小球滤过率降低，加剧了低钠血症，可见肾素血管紧张素系统的激活及肾脏血流动力学障碍是稀释性低钠血症产生的始动基础[5]。血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统中的血管紧张素I向血管紧张素Ⅱ转换，使血浆中的血管紧张素Ⅱ水平下降，增加肾皮质血流量，肾小球滤过率增加，水排出量大于钠排出量，抗利尿激素分泌减少，从而纠正充血性心力衰竭的低钠血症。已有研究证实卡托普利可使充血性心力衰竭患者血清钠水平升高，抑制利尿剂使用后短期的肾素－血管紧张素－醛固酮系统的激活[6]。本研究发现在使用大剂量速尿和小剂量高渗盐水的同时加服卡托普利可使血清钠水平进一步升高，显著改善充血性心力衰竭患者的低钠血症。
经治疗后，所有患者的呼吸困难、肺部啰音，水肿的症状体征均得到显著改善，使得患者乐于接受治疗，某种程度上减少了医疗纠纷的发生，使医患关系得到改善。治疗组部分患者在用药初期出现了干咳的不良反应，其机制可能由于血管紧张素转换酶抑制剂抑制了肌肽酶II，使缓激肽的作用增强和前列腺素形成，症状不严重者应坚持服药，约半数可在2～3个月内消失。本组病例症状均不严重，经医护人员解释鼓励，均可坚持服药。
本研究联合静脉使用速尿和服用卡托普利，可快速改善充血性心力衰竭患者的症状并纠正低钠血症，为临床治疗充血性心力衰竭并低钠血症提供了有益的经验，是一种安全有效纠正充血性心力衰竭并低钠血症的方法。
参考文献
1 郭乐凌，董志远，王志凯.充血性心力衰竭的低钠血症与血浆激素相关性的探讨.中国危重病急救医学，1997，9（3）：153-155.
2 张子彬，Cheng TO，主编.充血性心力衰竭.第2版.北京：科学技术出版社，1997：520-523.
3 张静，林海龙，顾宇，等.连续静脉输入速尿与高渗盐水治疗顽固性心力衰竭水肿和低钠血症.中国危重病急救医学，2002，14（12）：760.
4 秦元杰.小剂量高渗盐水加大剂量速尿治疗心力衰竭伴顽固性水肿的疗效观察.实用医技杂志，2004，11（11）：2431.
5 楚翠霞.充血性心力衰竭与电解质紊乱.心血管病学进展，1993，14（5）：271-273.
6 孔永梅，张悟棠，张学禹，等.卡托普利治疗充血性心力衰竭并低钠血症的临床观察.护理研究，2003，5（1）：568-569.
关键词 充血性心力衰竭 低钠血症 卡托普利 速尿
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，充血性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。而充血性心力衰竭合并低钠血症的临床治疗又是其中十分棘手的问题。充血性心力衰竭并低钠血症主要表现为细胞水肿引起神经精神症状及细胞外液过多，产生高容量症候群，常伴顽固性水肿。且充血性心力衰竭合并低钠血症与心功能有关，其血清钠离子浓度因心功能级别增加而下降。临床常采用间断静脉注射速尿的方法治疗，但效果常不理想。原因之一是静脉注射速尿有效血药浓度维持时间短，大部分药物于2小时内被排泄，另外短时间内大剂量静脉注射速尿可致耳鸣、听力丧失等不良反应，限制了单次静脉注射速尿的剂量。血管紧张素转换酶抑制剂可抑制循环和组织中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减轻心脏前后负荷，防止心室重塑，另外还可使心力衰竭患者下调的β受体密度上升而改善心功能。基于此，本文讨论在小剂量高渗盐水加大剂量速尿抗心力衰竭的基础上加服卡托普利治疗充血性心力衰竭并低钠血症的疗效，现报告如下。
资料与方法
选择2006年1月～2006年12月收住我院的充血性心力衰竭患者（心功能Ⅲ～IV级，按NYHA分级）50例，男26例，女24例，年龄45～78岁，平均65±7.6岁。其中风湿性心脏病10例，扩张性心肌病6例，冠心病10例，高心病6例，先心病2例，肺心病6例。治疗前两组性别、年龄和心功能均无差别，资料具可比性。
治疗方案：入选病例均行基础病因、诱因、强心剂等治疗，合并高脂血症及糖尿病等患者，原治疗并发症用药不变。50例CHF患者随机分为两组，A组（25例）为对照组，均给予速尿400mg加1.4%的高渗盐水150ml，维持静滴4～6小时，B组（25例）为治疗组，在A组治疗基础上再加用卡托普利6.25mg，每天2次，根据症状改善及耐受情况，逐渐加量至25mg，每天2次。两组疗程均为4周。
观察指标：用药前后记录两组患者的临床表现改变，测定用药前和用药后血清钠离子浓度。
疗效评定标准：用药后呼吸困难、肺部湿啰音消失、水肿消退为有效；血清钠离子浓度升高。
统计学方法：所有计量资料以均数±标准差(X±S)表示。SPSS11.5统计软件处理数据。不同组别患者间生化指标和血压值比较用方差分析,同一组别治疗前后血清钠的比较用t检验。P<0.05为有统计学意义。
结 果
两组治疗前后临床表现的比较：治疗后两组患者的呼吸困难、肺部湿啰音、水肿等症状均得到显著改善。
治疗前后血清钠的比较：治疗前两组血清钠浓度比较无统计学意义,说明治疗具可比性;治疗后两组血清钠浓度均较治疗前升高(P<0.001)，但B组即卡托普利组血清钠水平高于A组（P<0.001）。
治疗组部分病例有干咳症状，对照组无不良反应。
讨 论
充血性心力衰竭常合并低钠血症[1]，这对治疗及预后有很大的影响，有报道指出，当血清钠浓度快速降至113mmol/L以下时，死亡率高达50%。静脉输入高渗盐水是纠正低钠血症的常用方法[2]。高渗盐水可直接刺激心脏收缩，增加血管内血容量，继而发生外周血管扩张，增加肾血流量，降低交感神经活性，但是输入量过大时常因血容量快速扩张加重心力衰竭；前已述及，静脉注射大剂量速尿受到限制，而连续静脉输入大剂量速尿对于顽固性心力衰竭疗效佳，不良反应少，这主要是因为血浆及肾小管液内速尿浓度长时间稳定且无明显的血药瞬间峰值。因此我们严格控制盐水的剂量，使用大剂量速尿加小剂量高渗盐水治疗充血性心力衰竭并低钠血症，理论上可增加肾血流量，提高并维持速尿的血药浓度，加速利尿剂进入尿液的时间过程，有利于克服利尿剂抵抗，可有效纠正充血性心力衰竭合并低钠血症。本研究结果显示治疗后血清钠水平较治疗前显著升高，与国内其他报道相似[3,4]。
充血性心力衰竭时心功能显著减退，心排血量减低，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。充血性心力衰竭时并发低钠血症与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活有关，该系统的激活导致水钠潴留，刺激压力及渗透压感受器，使抗利尿激素分泌增加，增加了肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收，而血管紧张素Ⅱ使血管强烈收缩，致使肾小球滤过率降低，加剧了低钠血症，可见肾素血管紧张素系统的激活及肾脏血流动力学障碍是稀释性低钠血症产生的始动基础[5]。血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统中的血管紧张素I向血管紧张素Ⅱ转换，使血浆中的血管紧张素Ⅱ水平下降，增加肾皮质血流量，肾小球滤过率增加，水排出量大于钠排出量，抗利尿激素分泌减少，从而纠正充血性心力衰竭的低钠血症。已有研究证实卡托普利可使充血性心力衰竭患者血清钠水平升高，抑制利尿剂使用后短期的肾素－血管紧张素－醛固酮系统的激活[6]。本研究发现在使用大剂量速尿和小剂量高渗盐水的同时加服卡托普利可使血清钠水平进一步升高，显著改善充血性心力衰竭患者的低钠血症。
经治疗后，所有患者的呼吸困难、肺部啰音，水肿的症状体征均得到显著改善，使得患者乐于接受治疗，某种程度上减少了医疗纠纷的发生，使医患关系得到改善。治疗组部分患者在用药初期出现了干咳的不良反应，其机制可能由于血管紧张素转换酶抑制剂抑制了肌肽酶II，使缓激肽的作用增强和前列腺素形成，症状不严重者应坚持服药，约半数可在2～3个月内消失。本组病例症状均不严重，经医护人员解释鼓励，均可坚持服药。
本研究联合静脉使用速尿和服用卡托普利，可快速改善充血性心力衰竭患者的症状并纠正低钠血症，为临床治疗充血性心力衰竭并低钠血症提供了有益的经验，是一种安全有效纠正充血性心力衰竭并低钠血症的方法。
参考文献
1 郭乐凌，董志远，王志凯.充血性心力衰竭的低钠血症与血浆激素相关性的探讨.中国危重病急救医学，1997，9（3）：153-155.
2 张子彬，Cheng TO，主编.充血性心力衰竭.第2版.北京：科学技术出版社，1997：520-523.
3 张静，林海龙，顾宇，等.连续静脉输入速尿与高渗盐水治疗顽固性心力衰竭水肿和低钠血症.中国危重病急救医学，2002，14（12）：760.
4 秦元杰.小剂量高渗盐水加大剂量速尿治疗心力衰竭伴顽固性水肿的疗效观察.实用医技杂志，2004，11（11）：2431.
5 楚翠霞.充血性心力衰竭与电解质紊乱.心血管病学进展，1993，14（5）：271-273.
6 孔永梅，张悟棠，张学禹，等.卡托普利治疗充血性心力衰竭并低钠血症的临床观察.护理研究，2003，5（1）：568-569.