【摘 要】
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目的 研究G蛋白偶联受体激酶6(GRK6)在帕金森病(PD)运动并发症发生机制中与N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的关系.方法 建立PD运动并发症大鼠模型,25只大鼠分为3组.异动症(LID)
【机 构】
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上海交通大学医学院附属新华医院神经内科
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目的 研究G蛋白偶联受体激酶6(GRK6)在帕金森病(PD)运动并发症发生机制中与N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的关系.方法 建立PD运动并发症大鼠模型,25只大鼠分为3组.异动症(LID)组10只,腹腔注射左旋多巴甲酯23 d;MK-801处理组10只,第23天左旋多巴甲酯注射前腹腔注射MK-801;PD组5只,腹腔注射0.2%维生素C液.另设假手术组5只为对照组.观察MK-801处理左旋多巴诱导的运动并发症模型大鼠的行为变化,并用免疫组织化学方法和Western印迹方法检测大鼠纹状体区GRK6蛋白的表达情况.结果 PD组大鼠长期使用左旋多巴后出现明显的异常不自主运动,与人类LID具有相似特征.免疫组化结果显示.PD组损伤侧纹状体区GRK6阳性细胞指数减少至(4.81±1.31)×103(P＜0.05),LID组损伤侧GRK6阳性细胞指数进一步减少至(3.23±0.41)×103(P＜0.01).MK-801组LID大鼠异常不自主运动评分减少,药效期延长,同时损伤侧纹状体区GRK6阳性细胞指数增多至(4.64±1.39)×103(P＜0.05).Western印迹法检测结果同免疫组化基本相符,PD组损毁侧/未损毁侧纹状体区GRK6含量比值为(83.7±2.1)%,LID组GRK6值降低为(76.8±2.2)%,而MK-801组GRK6值升高至(91.1±2.7)%(P＜0.01).结论 NMDA受体拮抗剂能逆转大鼠运动并发症的发生,其机制可能与GRK6增多,抑制了谷氨酸受体的过度活化有关.
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