FOXC1基因在胃癌组织中的表达及其沉默对人胃癌细胞增殖、凋亡的影响

来源 :徐州医科大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:wareware1
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目的 探究叉头框C1(FOXC1)基因在胃癌组织中的表达及其沉默对人胃癌细胞增殖、凋亡的影响.方法 采用实时荧光定量PCR检测86例胃癌组织及癌旁组织中FOXC1 mRNA的表达,分析FOXC1 mRNA表达差异与胃癌临床病理特征的关系.采用siRNA技术沉默胃癌细胞株SGC7901细胞中FOXC1基因的表达,M T T法及流式细胞术检测沉默FOXC1表达对细胞增殖和凋亡的影响.结果 胃癌组织中FOXC1 mRNA的表达量明显高于癌旁组织(P<0.05),肿瘤 ≥5 cm、TNM分期Ⅲ — Ⅳ期、存在淋巴结转移及远处转移的患者FOXC1 mRNA表达量高于肿瘤<5 cm、TNM分期Ⅰ — Ⅱ期、无淋巴结转移及远处转移者(P<0.05).转染后,与空白组比较,siRNA-FOXC1组FOXC1 mRNA表达量明显降低(P<0.05).培养48 h和72 h时,与空白组比较,siRNA-FOXC1组光密度值明显降低(P<0.05).与空白组比较,siRNA-FOXC1组增殖相关蛋白Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)相对表达量、B淋巴细胞瘤-2基因/Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2/Bax)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)/PI3K及磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)/AKT水平明显降低(P<0.05),细胞凋亡率、切割后半胱天冬酶3(cleaved caspase-3)相对表达量明显升高(P<0.05).结论 FOXC1在胃癌组织中表达上调,与患者临床病理特征密切相关,沉默FOXC1后胃癌细胞SGC7901增殖能力下降、凋亡率升高,可能与抑制PI3K/AKT信号通路的活化有关.
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