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利用在地克病病区复制的碘缺乏仔代大鼠动物模型,对其进行脑干诱发反应客观的听力测定,并用电镜等形态学方法研究了碘缺乏对听力的影响及其机制。实验结果表明,缺碘造成仔鼠生后早期耳蜗结构的发育延迟,并导致60日龄仔鼠不可逆性的听力障碍,听阈提高,波Ⅰ潜伏期明显延长及 Ⅰ—Ⅳ间期的轻度廷长。其外周听觉感受器及第一级神经元的主要病变为发育不良及变性。