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目的:从单磷酸腺苷活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AMPK/mTOR）通路探讨人参-三七-川芎提取物对高糖诱导的小鼠血管衰老的保护作用。方法:130只雄性C57BL/6小鼠先随机分为空白组和高糖组,高糖组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）,并用高脂饮食连续性喂养7个月后再次随机分组,分为模型组、人参-三七-川芎提取物低剂量组(0.819 g·kg-1)、人参-三七-川芎提取物高剂量组(1.638 g·kg-1)及二甲双胍组(150 mg·kg-1),灌胃给药,每天1次,连续9周,期间检测小鼠体质量和血糖变化。给药结束后,苏木素-伊红（HE）染色检测小鼠胸主动脉形态,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠胸主动脉周期蛋白依赖激酶抑制因子2A（p16）,周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A（p21）,AMPK,p-AMPK,mTOR,pmTOR,肝激酶B1（LKB1）,p-LKB1,核糖体蛋白s6激酶（p70s6k）,p-p70s6k蛋白表达情况。结果:与空白组相比,模型组小鼠体质量显著降低、血糖显著升高（P<0.01）,在药物干预9周后,各给药组小鼠体质量无明显差异,血糖值较模型组明显下降（P<0.05,P<0.01）。与空白组相比,模型组内膜损伤严重且有增生,中膜明显增生且排列不整齐,给药各组内膜损伤不明显,中膜少量增生,p16,p21,mTOR,p-mTOR,p70s6k,p-p70s6k蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）,AMPK,p-AMPK,LKB1,p-LKB1蛋白表达明显下降（P<0.05,P<0.01）。药物干预后,各给药组p16,p21,mTOR,p-mTOR,p70s6k,p-p70s6k蛋白表达明显下降（P<0.05,P<0.01）,AMPK,p-AMPK,LKB1,p-LKB1蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）。结论:高糖能够诱导小鼠主动脉衰老,人参-三七-川芎提取物可能通过AMPK/mTOR通路改善由高糖诱导的小鼠主动脉衰老。