【摘 要】
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目的 研究丹酚酸A(SAA)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 SD大鼠随机分组,线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型,缺血1.5h,再灌注24h,对神经行为学缺损程度进行评分,TTC法测定大鼠脑梗死体积,Western蛋白印迹法法测定脑组织胞核、胞浆Nrf2和全细胞HO-1蛋白含量.结果 大鼠MCAO手术1.5 h,再灌注24 h可造成明显的神经功能障碍,多数动物出现追尾
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医学院药物研究所,北京市药物靶点研究与新药筛选重点实验室,北京100050
【出 处】
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中国药理学会第十四次全国学术大会暨施维雅优秀青年药理学工作者奖20周年学术论坛
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目的 研究丹酚酸A(SAA)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 SD大鼠随机分组,线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型,缺血1.5h,再灌注24h,对神经行为学缺损程度进行评分,TTC法测定大鼠脑梗死体积,Western蛋白印迹法法测定脑组织胞核、胞浆Nrf2和全细胞HO-1蛋白含量.结果 大鼠MCAO手术1.5 h,再灌注24 h可造成明显的神经功能障碍,多数动物出现追尾或向一侧倾倒.SAA(10 mg·kg-1)可改善MCAO/R引起的神经功能损伤症状,显著降低神经行为学缺损评分.MCAO手术1.5 h,再灌注24 h,大鼠缺血脑半球出现梗死,而SAA(10 mg· kg-1)可显著减小MCAO/R大鼠脑梗死体积,减轻脑水肿程度.同时SAA(10 mg·kg-1)能够促进Nrf2蛋白的核转位,使HO-1蛋白表达增加.结论 SAA具有抗脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号途径,促进Nrf2的核转位,从而促进下游抗氧化蛋白HO-1的表达有关.
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