目的探讨血压晨峰对老年高血压合并冠心病病人外周血单个核细胞核因子-κB(NF-κB)、血清金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响及血压晨峰通过炎症反应参与动脉粥样硬化的机制。方法 (1)免疫组织化学方法检测100例老年高血压合并冠心病病人(血压晨峰组58例,非晨峰组42例)的NF-κB活化表达率;(2)夹心酶联免疫吸附法测定血清MMP-9水平;(3)血管超声检测颈动脉血管动脉粥样硬化情况;(4)冠状动脉造影检查评估冠状动脉狭窄程度。结果高血压合并冠心病病人晨峰组反映炎症水平的血清MMP-9、单个核细胞NF-κB活化率较非晨峰组明显升高。晨峰组的颈总动脉内膜-中层厚度(CCAIMT)较非晨峰组明显增厚,且冠状动脉狭窄程度加重。老年高血压合并冠心病病人的血清MMP-9水平与单个核细胞NF-κB活化率呈正相关。血清MMP-9、外周血单个核细胞NF-κB活化率分别与其CCAIMT、颈动脉粥样斑块积分(Gensini评分)、冠状动脉病变狭窄程度呈正相关。结论血压晨峰可能导致高血压合并冠心病病人炎症因子MMP-9、单个核细胞NF-κB活化水平升高,加重病人动脉粥样硬化程度。通过调整降压药物控制病人血压晨峰程度可减轻高血压合并冠心病病人靶器官损害。