目的 探讨1型糖尿病与支气管哮喘之间拮抗关系的可能机制以及胰岛素及其受体在气道变应性炎症中的作用.方法将64只雄性SD大鼠随机分为8组,每组8只: A组:哮喘组; D组:糖尿病组;I组:胰岛素组;AD组:哮喘+糖尿病组;AI组:哮喘+胰岛素组;DI组:糖尿病+胰岛素组;ADI组:哮喘+糖尿病+胰岛素组;C组:对照组.通过腹腔注射链脲菌素溶液的方法复制大鼠 1型糖尿病模型;皮下注射卵白蛋白,14 d后超声雾化吸入卵白蛋白复制大鼠气道变应性炎症反应模型.检测外周血细胞分类、血糖及血清胰岛素水平;收集支气管肺泡灌洗液行细胞计数、分类; HE染色观察肺脏病理变化;用免疫组化方法观察肺脏胰岛素受体的分布;用半定量RT-PCR测定肺组织胰岛素受体mRNA表达.结果糖尿病组血糖显著高于非糖尿病组,A、AI、ADI组大鼠激发后出现以嗜酸性粒细胞及中性粒细胞细胞增高为主的气道炎症反应.AD组气道炎症反应介于有哮喘组与非哮喘组之间.ADI、 AI组、A组胰岛素水平(分别为27 mIU/L±8 mIU/L;83 mIU/L±12 mIU/L ;71 mIU/L±12 mIU/L),均高于其相应对照(DI、I、C组,分别为15 mIU/L±4 mIU/L; 64 mIU/L±9 mIU/L;49 mIU/L±14 mIU/L).免疫组化显示胰岛素受体广泛分布于肺组织内, A、AI、ADI组肺泡腔内、血管及支气管周围浸润染色阳性细胞明显增多.糖尿病组胰岛素受体mRNA表达显著高于非糖尿病组(0.2588±0.0809 vs 0.0896±0.0308,P=0.00).结论低剂量胰岛素可明显增强大鼠气道变应性炎症反应.炎症状态下机体胰岛素分泌增多.气道变应性炎症反应时肺组织内浸润的炎症细胞表面及支气管壁分泌细胞胰岛素受体增多。