【摘 要】
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目的观察AngⅡ对人心房肌细胞膜钙通道电流的作用,揭示其参与房性心律失常的电生理机制,为应用AngⅡ受体拮抗剂治疗房性心律失常提供实验依据。方法急性分离单个人心房肌细胞
【机 构】
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第三军医大学新桥医院心内科,第三军医大学新桥医院心内科,第四军医大学西京医院心内科
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目的观察AngⅡ对人心房肌细胞膜钙通道电流的作用,揭示其参与房性心律失常的电生理机制,为应用AngⅡ受体拮抗剂治疗房性心律失常提供实验依据。方法急性分离单个人心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录L型钙电流(ICaL)。实验分4组对照组,AngⅡ(0.1μmol/L)组,替米沙坦(0.01μmol/L)组,AngⅡ+替米沙坦组。结果与对照组相比,0.1μmol/LAngⅡ组使人心房肌细胞膜ICaL峰值电流密度显著增加(12.74±1.65vs-5.78±0.82pA/pF,P<0.05)。0.01μmol/L替米沙坦组对人心房肌细胞膜ICaL无显著影响(-5.70±0.79pA/pF),但可拮抗AngⅡ的作用,AngⅡ+替米沙坦组的ICaL峰值电流密度(-7.38±0.91pA/pF)与AngⅡ组相比有显著差异(P<0.05)。结论AngⅡ显著增加人心房肌细胞膜ICaL峰值的电流密度。替米沙坦可拮抗AngⅡ对人心房肌细胞膜ICaL的作用。
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