【摘 要】
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目的:探讨甲基莲心碱对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护机制。方法:通过预实验筛选出LPS最佳的诱导浓度;再采用最适浓度的LPS模拟人脐静脉内皮细胞炎性损伤模型,通
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目的:探讨甲基莲心碱对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护机制。方法:通过预实验筛选出LPS最佳的诱导浓度;再采用最适浓度的LPS模拟人脐静脉内皮细胞炎性损伤模型,通过CCK8测定不同浓度的甲基莲心碱(0.3,1,3,5,10μmol·L-1)对损伤细胞的凋亡率的影响;Griess Reagent法用于检测一氧化氮（NO）的含量;比色法测定一氧化氮合酶（NOS）分型的活力;倒置显微镜观察细胞形态变化。结果:CCK8检测到LPS的浓度为100μg·ml-1时,细胞抑制率为54.50%,此时细胞的损伤适中,确定为诱导浓度（P<0.01）。在0.35.0μmol·L-1内,不同浓度的甲基莲心碱能明显提高损伤后的HUVECs的细胞活性,但在10μmol·L-1时,HUVECs细胞的增殖明显减少（P<0.05）。甲基莲心碱能显著性逆转LPS诱导的人脐血管内皮细胞中NO含量的增加和总NOS（t NOS）和i NOS的活性的升高（P<0.05）。倒置显微镜结果显示,甲基莲心碱在0.35.0μmol·L-1的浓度范围内,随着浓度增加,漂浮的死细胞变少,细胞形态基本良好,细胞间排列紧密。结论:甲基莲心碱能够逆转LPS诱导的人脐静脉内皮细胞的损伤,其机制可能与调节内皮细胞中NO的释放和NOS的活力有关。
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