【摘 要】
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目的 脂肪酸代谢异常是二甲基亚硝胺（Dimethylniyrosamine,DMN）诱导导致大鼠肝纤维化发生的重要机制之一，本研究进一步阐明DMN诱发肝纤维化发生的关键调控基因。方法 通过复制经典的DMN诱导肝纤维化大鼠模型，在造模2周、4周时分别留取大鼠血清及肝脏组织。血清进行肝功能及血脂分析，肝组织进行全基因芯片分析，借助生物信息分析软件，对芯片数据进行深度挖掘。结果造模2周、造模4周模型组大
【机 构】
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上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所
【基金项目】
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国家中医药管理局第四批中医优才（2017-124）;国家中医药管理局中医肝胆病重点学科、慢性肝病虚损重点研究室和上海市中医临床重点实验室资助项目（20DZ2272200）； 光华育人工程培育计划（2020-M-1）； 上海中医药大学后备中医卓越人才计划（2020）； 上海市科委专项（1
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目的 脂肪酸代谢异常是二甲基亚硝胺（Dimethylniyrosamine,DMN）诱导导致大鼠肝纤维化发生的重要机制之一，本研究进一步阐明DMN诱发肝纤维化发生的关键调控基因。方法 通过复制经典的DMN诱导肝纤维化大鼠模型，在造模2周、4周时分别留取大鼠血清及肝脏组织。血清进行肝功能及血脂分析，肝组织进行全基因芯片分析，借助生物信息分析软件，对芯片数据进行深度挖掘。结果造模2周、造模4周模型组大鼠血清ALT分别为（45.83±5.03）U/L、（88.06±15.51）U/L高于对照组（25.28±3.03）U/L；血清AST分别为（69.17±5.20）、（108.10±17.31）U/L，高于对照组（61.44±11.82）U/L；血清TG分别为（1.11±0.30）、（0.77±0.10）mmol/L，高于对照组（0.77±0.22）mmol/L；血清FFA分别为（0.26±0.04）、（0.49±0.18）mmol/L，高于对照组（0.51±0.18）mmol/L，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。55个共享差异基因（Log Ratio＞2）主要参与了肝纤维化发生的9条信号通路，主要涉及细胞增殖、脂肪酸代谢、细胞凋亡、细胞死亡等生物学功能。共享差异基因UGT2B28在2周模型组和4周模型组中明显上调大于5倍，FABP5在2周模型组中明显上调大于5倍，CYP2C9在4周模型组中明显下调大于5倍。共享差异基因UGT2B28、FABP5和CYP2C9三个基因均参与了脂代谢的所有过程。结论共享差异基因UGT2B28、FABP5和CYP2C9在脂肪酸代谢异常引起的肝纤维发生机制中具有关键作用。
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