目的:研究吡拉西坦对缺氧大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用,以揭示吡拉西坦抗缺血性脑损伤的电生理途径。方法:实验于2004-03/2005-06在泸州医学院心肌电生理研究室完成。应用膜片钳制技术分别记录吡拉西坦和缺氧对海马神经元钙激活钾通道的单通道电流活动的影响,并经P-clamp软件进行微机采样、储存数据和数据的分析处理。结果:①吡拉西坦对钙激活钾通道具有明显的激活作用,随着药物浓度(2.5～7.5mmol/L)的增加,通道开放概率明显增加,由用药前的0.032±0.010增加到0.272±0.038(P<0.01,n=6),伴随有通道平均关闭时间明显缩短,而电流幅值及平均开放时间无明显变化。②应用氰化钠20μmol/L造成细胞急性缺氧,在缺氧早期(5～15min)通道开放概率增加,由缺氧前的0.024±0.009增加至0.090±0.026(P<0.01,n=6),而缺氧后期通道开放概率明显降低,表明缺氧时间对通道的开放概率有明显影响。③吡拉西坦能明显增加缺氧神经元钙激活钾通道的开放概率,而以缺氧20min时为最明显,缺氧40min时为最低,即由对照组的0.038±0.008逐渐增加至最高时的0.148±0.060,然后又逐渐降低至最低时的0.033±0.005(P<0.01,n=6)。结论:吡拉西坦对海马锥体神经元大电导钙激活钾通道具有明显的激活作用。吡拉西坦可能通过激活钙激活钾通道等机制发挥对缺氧神经元的保护作用。