【摘 要】
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目的探讨SHH(sonic hedgehog)信号通路激活对急性心肌梗死(AMI)大鼠缺血心肌血管再生作用及机制。方法雄性成年SD大鼠80只,体质量(150~200)g采用结扎大鼠左前降支的方法制备A
【机 构】
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山东省济宁市第一人民医院医学检验科,山东济宁,272011;山东省济宁市第一人民医院老年医学科,山东济宁,272011
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目的探讨SHH(sonic hedgehog)信号通路激活对急性心肌梗死(AMI)大鼠缺血心肌血管再生作用及机制。方法雄性成年SD大鼠80只,体质量(150~200)g采用结扎大鼠左前降支的方法制备AMI大鼠模型,随机分为单纯心肌梗死(AMI)组,外源性重组人SHH蛋白(rh SHH)处理组,SHH信号通路抑制剂Cyclopamine(CYC)处理组,连续处理7 d后,利用VIII因子免疫组织化学染色测定rh SHH对AMI大鼠缺血心肌微血管密度的影响;TTC染色观察各组心肌梗死面积;ELISA和RT-PCR方法测定AMI大鼠缺血心肌促血管再生相关的指标血管内皮生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)及血管生成素(Ang)-1的血清和mRNA表达;Western blot检测各组SHH信号通路相关蛋白SHH,SMO,Gli-1的蛋白表达。结果与AMI组相比,rh SHH处理后缺血心肌微血管密度显著增加(P<0.05),心肌梗死面积减小(P<0.01),血管生长因子VEGF,b FGF,Ang-1的血清水平和mRNA表达显著增加(P<0.01),心肌梗死边缘区SHH信号通路下游靶分子(SHH,SMO,Gli-1)的蛋白表达显著增加(P<0.05);这种影响可以被SHH信号通路抑制剂Cyclopamine所逆转(P<0.01)。结论激活SHH通路可增加缺血心肌血管生长因子VEGF,b FGF,Ang-1的表达,促进急性心肌梗死大鼠的血管再生。
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