【摘 要】
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目的研究肺炎衣原体(CP)感染对小鼠内皮功能及动脉粥样硬化形成的影响及其机制。方法48只C57BL/6J小鼠随机分为感染-高脂组、高脂组、感染组和对照组(每组12只),喂养40周,作
【机 构】
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河南省人民医院心内科; 中山大学附属第一医院心内科;
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目的研究肺炎衣原体(CP)感染对小鼠内皮功能及动脉粥样硬化形成的影响及其机制。方法48只C57BL/6J小鼠随机分为感染-高脂组、高脂组、感染组和对照组(每组12只),喂养40周,作血清抗CP抗体、血脂水平及血浆一氧化氮(NO)浓度检测,取主动脉根部标本分析动脉粥样硬化斑块面积,主动脉弓部标本检测一氧化氮合酶(NOS)活力。结果感染-高脂组、高脂组和感染组小鼠血浆NO水平分别为(83.04±38.35)、(57.67±26.71)、(46.59±24.49)μmol/L,均明显高于对照组(38.56±24.97)μmol/L(P均﹤0.01)。感染-高脂组、高脂组、感染组和对照组的主动脉组织总NOS活力分别为(4.28±2.41)、(5.46±3.30)、(7.51±3.64)、(8.81±4.04)U/mg,感染-高脂组总NOS活力较对照组明显减低(P<0.05),高脂组、感染组及对照组总NOS活力比较无统计学差异(P均>0.05);感染-高脂组、高脂组和感染组小鼠主动脉组织诱生型NOS(iNOS)活力分别为(0.649±0.217)、(0.443±0.193)、(0.516±0.208)U/mg,组间水平相近(P>0.05),对照组未检测到iNOS活力。感染-高脂组小鼠平均粥样硬化斑块面积较高脂组增大[(135 249±43 748)μm2vs(96 378±30 945)μm2,P<0.05]。结论 CP感染可加速高脂饮食小鼠的主动脉粥样硬化发展,并引起主动脉iNOS产生增多,提示内皮功能异常可能是CP感染加速动脉粥样硬化发展的机制之一。
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