探讨细胞外信号调节激酶（p-ERK）1 /2表达与HPV16感染在子宫颈癌变中的作用及其交互效应。
方法选取2013年9月至2014年3月在山西省肿瘤医院、山西省妇幼保健院、山西省晋煤集团总医院经组织病理学确诊的正常子宫颈（NC）女性34例、低度子宫颈上皮内瘤变（CIN Ⅰ）患者26例、高度子宫颈上皮内瘤变（CINⅡ/Ⅲ）患者57例和子宫颈鳞状细胞癌（SCC）患者59例为研究对象。采用调查问卷收集研究对象的人口学特征和子宫颈癌相关因素等资料，并采集子宫颈组织标本。采用PCR法检测HPV16感染状况，应用免疫组化法检测子宫颈组织中磷酸化ERK1 /2（p-ERK1 /2）蛋白的表达情况。同时使用ERK抑制剂U0126对子宫颈癌细胞Siha (HPV16阳性）和C33A（HPV阴性）进行抑制，比较抑制前后细胞的增殖、凋亡情况。
结果随着子宫颈癌变的进展，HPV16感染率（趋势χ2＝17.99，P<0.001）和p-ERK1/2的表达率（趋势χ2＝10.58，P＝0.001）均逐渐升高，HPV16感染与p-ERK1 /2蛋白表达在CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ、SCC组中均存在正相加交互作用。细胞实验结果显示，ERK抑制后，Siha和C33A细胞均表现为增殖能力降低（Siha：t＝6.863，P<0.001；C33A：t＝7.092，P<0.001）、凋亡率增高（Siha：t＝-5.201，P＝0.006；C33A：t＝-4.335，P＝0.005）。ERK抑制后HPV16阳性Siha细胞较HPV阴性C33A细胞增殖指数高（t＝7.066，P<0.001）、凋亡率低（t＝-2.431，P＝0.057）。
结论p-ERK1/2高表达和HPV16感染均可增加子宫颈癌变风险，两者在子宫颈癌变中存在正相加交互作用。在子宫颈癌细胞增殖凋亡过程中，ERK1 /2的活化可能对HPV16感染细胞的作用更为显著。