牛紫绀伴有呼吸困难或可视黏膜发绀性疾病的鉴别诊断

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  常见于变应性肺气肿、胸腔积水、胸壁透创、心肌炎、心力衰竭、循环虚脱、法乐氏四联症等疾病。
  变应性肺气肿多发生于水草丰盛、雨水充足的地区,而且在夏季和秋季发生较多,草场放牧4~10天后发病,特别是从舍饲转为放牧,从瘠薄草地转到肥沃草地时,牛群甚至呈地方性流行。发病突然,极度呼吸困难,并出现皮下气肿。听诊有干性或湿性锣音或捻发音,因该病属变应性疾病,体温正常,血象中白细胞总数正常或轻度升高,嗜酸性粒细胞增多。依此可与牛的肺炎、肺水肿病相区别。临床实践中应注意与牛黑斑病甘薯中毒、水牛白苏中毒及亚硝酸盐中毒间区别。牛黑斑病甘薯中毒亦表现体温正常、呼吸极度困难、皮下水肿等症状,与变应性肺气肿类同。但经病史调查,前者有误食霉烂甘薯或由甘薯干做的酒的糟水引起。呼吸困难现象比变应性肺气肿更严重。白苏中毒主要发生于水牛。水牛无汗腺,白苏的辛散作用只能经呼吸道喷出,当采食过多又处夏季时,则呈现呼吸困难。肺部听诊有干性或湿性锣音,鼻孔涌出大量泡沫,与黑斑病甘薯中毒类似。但白苏中毒仅在夏季发生于水牛,而当牛特别是在潮湿、闷热的环境中。特别是在白苏生长旺盛季节发病,可怀疑为白苏中毒。早期水牛白苏中毒常被认为是中暑。因两个病都在夏天、炎热、闷热季节发生。都表现呼吸困难,并有肺水肿现象。但中暑病牛体温升高,直肠温度可达42℃以上,而白苏中毒时体温正常,中暑牛要么全身出汗,要么体表温度升高(水牛),而且有心力衰竭和信环虚脱现象。这些与白苏中毒可区别开来。亚硝酸盐中毒与白苏中毒都有呼吸极度困难,发病后体温均没有明显升高,都有可视黏膜发绀现象。但亚硝酸盐中毒常因采食了大量的含硝酸盐或亚硝酸盐的饲料引起,而且血液呈酱油色,凝固不良。采血舌向血液滴一滴0.1%氰化鉀后,血液迅速转为鲜红色为特征。及时用美蓝治疗,效果明显。而白苏中毒至今尚无特效药,只能作对症治疗。硫化物中毒与硝酸盐和亚硝酸盐中毒及白苏中毒有许多共同之处,如可视黏膜发绀,呼吸极度困难,肢端发凉等。但硫化物中毒多为医源性,为使用药物错误造成,引起中毒是因形成硫化血红蛋白。与亚硝酸盐中毒不一样,硫化物中毒动物血液在空气中震荡,颜色不变成红色,当然病史调查可将此二病迅速区别之。
  胸腔积液与胸壁透创易区别,因疾病发生过程不一样。胸腔积液是慢性渐进性过程。胸膜呈慢性炎症或淋巴液漏出现象。与传染性胸膜肺炎之间有许多共同之处,如胸壁听诊可闻泼水音或肺泡音消失,叩诊有水平浊音线等。但传染性胸膜肺炎有体温升高,血象中白细胞数及中性粒细胞增多,而胸腔积液体温大多正常,仅偶尔略有升高,血象中没有明显的白细胞增多现象。胸壁透创常有外伤病史。
  心肌炎、心力衰竭、高山病、循环虚脱及法乐氏四联症是一类可引起呼吸困难,可视黏膜发绀的疾病。临床上常用的心电图仪和X线摄片,在牛病诊断中尚有一定局限性。从临床流行特征看,心肌炎常与其他疾病伴发或继发,当心肌一旦发生炎症时,除心音音质发生变化,如第一心音分裂、亢进,第二心音减弱外,最明显特征是血清天门冬氨酸转移酶和肌酸磷酸激酶活性明显升高。但这两种酶活性升高时,应注意排除肝机能障碍和肌肉损伤。心力衰喝是因心肌收缩力减弱,心功能降低,心排出量减少,静脉血回流受阻。疾病发展有一过程,甚至有既往病史,如虚弱、易出汗、易疲劳、稍事运动或劳役即喘息不止。病初这些症状未引起主人注意,强令其奔跑、劳役时,可突然发作,急性心力衰竭而死亡。心力衰竭牛外观表现是体表静脉怒张,胸前、腹下水肿,而且有早显晚退现象。与心肌炎不同,血浆肌酸磷酸以酶活性基本正常或略有升高。高山病主要发生于海拔3 000米以上的高山地区,是长期因空气中氧分压降低,机体供氧不足所致。与心力衰竭一样,长期有胸前、腹下水肿,但高山病长期有心动过速和红细胞增多症,红细胞压积及血红蛋白浓度均增加是高山病的特征。结合病牛生活环境调查,不难诊断。法乐氏四联症病情与高山病类似,如可视黏膜经常性发绀,稍事运动,即喘息不止。即使在静止状态下,也表现出心动过速,血液中红细胞数增多,血液红细胞压积达60%以上等共同症状。但法乐氏四联症仅发生于犊牛,大多在初生期和哺乳期,极少能活到成年阶段而不被淘汰或死亡的。
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