目的探讨黄连素对间歇性缺氧诱导的单核细胞THPI分化和环氧合酶2表达的影响。方法利用三气细胞培养箱在间歇性缺氧条件下培养单核细胞系THP1细胞0、12、24、48 h,以正常氧环境培养作为对照。采用流式细胞技术检测单核细胞分化的标志蛋白CD₁₄的表达变化,采用蛋白质印迹法检测环氧合酶2蛋白的表达变化。利用黄连素同时处理间歇性缺氧或正常氧状态培养的THP1细胞,采用流式细胞技术和蛋白质印迹法检测黄连素对间歇性缺氧诱导的单核细胞THP1分化和环氧合酶2表达的影响。结果间歇性缺氧24、48 h的CD₁₄阳性细胞比例明显高于间歇性缺氧0 h[（16.06±0.34）%、（15.75±2.47）%比（3.26±0.30）%],差异均有统计学意义（均P<0.05）,间歇性缺氧12 h的CD₁₄阳性细胞比例[（3.80±0.47）%]与间歇性缺氧0h比较,差异无统计学意义（P>0.05）。间歇性缺氧24、48 h后THP1细胞环氧合酶2蛋白相对表达量明显高于间歇性缺氧0 h[（190±22）%、（295±23）%比（100±8）%],差异均有统计学意义（均P<0.05）,间歇性缺氧12 h的THP1细胞环氧合酶2蛋白相对表达量[（129±11）%]与间歇性缺氧0 h比较,差异无统计学意义（P>0.05）。正常氧状态培养48 h与正常氧状态+黄连素（3μmol/L）培养48 h的CD₁₄阳性细胞比例比较[（3.57±0.29）%比（3.31±0.22）%],差异无统计学意义（P>0.05）。间歇性缺氧48 h后CD₁₄阳性细胞比例[（15.30±1.47）%]明显高于正常氧状态培养48 h,间歇性缺氧+黄连素（3μmol/L）培养48 h的CD14阳性细胞比例[（3.68±0.35）%]明显低于间歇性缺氧48 h,差异均有统计学意义（均P<0.05）。正常氧状态培养48 h与正常氧状态+黄连素（3μmol/L）培养48 h的环氧合酶2蛋白相对表达量比较[（100±8）%比（104±17）%],差异无统计学意义（P>0.05）。间歇性缺氧48 h后环氧合酶2蛋白相对表达量[（162±4）%]明显高于正常氧状态培养48 h,间歇性缺氧+黄连素（3μmol/L）培养48 h的环氧合酶2蛋白相对表达量[（114±14）%]明显低于间歇性缺氧48 h,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论间歇性缺氧能促进THP1分化及环氧合酶2表达,黄连素能有效抑制间歇性缺氧对THP1分化及环氧合酶2表达的促进作用。