目的探讨镉暴露对HepG2细胞转录因子NF-E2相关因子2（NRF2）信号通路的影响。方法采用甲臢比色法测定CdCl₂（0、1、2.5、5、10、25、50、100、200μmol/L）处理24 h后,HepG2细胞活力变化;应用蛋白免疫印迹法检测CdCl₂（1、2、5、10、20μmol/L）处理细胞6 h后,NRF2蛋白水平;采用RT-q PCR方法检测10μmol/L CdCl₂处理细胞2、4、6、12、24 h后,GCLC、GCLM、HO1和AKR1C1 m RNA水平变化,检测CdCl₂（1、2、5、10、20μmol/L）处理细胞6 h后,GCLC、GCLM、HO1和AKR1C1 m RNA水平变化。结果 HepG2细胞活力随镉处理剂量升高而降低（P<0.05）;与对照组（0.60±0.01）比较,1、2、5、10、20μmol/L镉处理组HepG2细胞NRF2蛋白表达水平[分别为（0.65±0.01）、（1.37±0.04）、（1.94±0.05）、（2.24±0.07）、（2.22±0.05）]均明显升高（P<0.05）;与对照组比较,镉处理6 h时,HepG2细胞内GCLC、GCLM、HO1和AKR1C1 m RNA水平[分别为（45.76±7.04）、（114.21±5.23）、（59.52±1.50）、（674.13±27.12）]明显升高（P<0.05）;与对照组比较,5μmol/L镉处理组HepG2细胞内GCLC和GCLM m RNA水平[分别为（24.77±2.16）、（29.93±0.67）]升高,2μmol/L镉处理组HepG2细胞内HO1和AKR1C1 m RNA水平[分别（28.55±2.02）、（186.32±12.63）]升高（P<0.05）。结论镉暴露能激活HepG2细胞系中NRF2信号通路。