【摘 要】
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目的 探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白27(p27KiPl)在胃癌中的表达及其与基因启动子甲基化的关系.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测97例胃癌标本p27KiPl蛋白的表达,并选取25例正常胃黏膜组织作对照,同时应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法对启动子甲基化进行检测.结果 正常胃黏膜组织中p27KiPl蛋白表达率明显高于胃癌组(x2=31.02,P＜
【机 构】
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目的 探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白27(p27KiPl)在胃癌中的表达及其与基因启动子甲基化的关系.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测97例胃癌标本p27KiPl蛋白的表达,并选取25例正常胃黏膜组织作对照,同时应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法对启动子甲基化进行检测.结果 正常胃黏膜组织中p27KiPl蛋白表达率明显高于胃癌组(x2=31.02,P＜0.01).在高/中分化组、黏膜层/黏膜下层组和无淋巴结转移的病例中,p27KiPl蛋白表达率分别为66.67％ (30/45)、92.86％ (13/14)、79.07％ (34/43),但随着胃癌分化程度的降低,侵及肌层/浆膜层或发生淋巴结转移,p27KiPl蛋白表达率明显降低,分别为30.77％(16/52)、39.76％(33/83)、22.22％ (12/54)(x2值分别为12.47、13.55、31.03,P＜ 0.01).46例p27KiPl蛋白高表达病例中仅有5例出现启动子甲基化,而在51例p27KiPl蛋白低表达病例中启动子甲基化高达21例(x2=11.32,P＜0.01).结论 p27KiPl与胃癌发生发展密切相关.p27KiPl蛋白表达降低常提示胃癌的低分化、高侵袭转移能力.p27KiPl基因启动子甲基化可以引起p27KiPl蛋白表达下调或缺失,与胃癌的发生发展密切相关。
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